Dans l'atmosphère, on ne retrouve l'acénaphtène que sous forme vapeur. 

Les valeurs de constante de Henry (14,7 Pa.m³.mol^-1)et de pression de vapeur (0,282 à 20 °C Pa) indiquent que l'acénaphtène se volatilise.

La mobilité de l'acénaphtène est négligeable dans le sol, son Koc étant compris entre 3 890 – 6 166 (L.kg-1). Il peut se volatiliser à partir de sols humides présentant de faibles teneurs en matières organiques.

Même si l'acénaphtène peut se dégrader partiellement en milieux aqueux sous certaines conditions (demi-vie de 49 à 408 j), il n'est pas considéré comme facilement biodégradable. Des demi-vies de 31 à 43 jours ont été mesurées dans des sédiments avec des conditions dénitrifiantes.

L'hydrolyse de l'acénaphtène est négligeable dans le sol, dans l'eau, mais il peut subir le phénomène de photolyse
Dans l'air, l'acénaphtène est dégradé en réagissant avec des radicaux hydroxyles formés par réactions photochimiques. Sa demi-vie due à ces réactions est de 7,2 h pour une concentration de 5.10⁵ radicaux hydroxyles.cm^-3 (HSDB, 2001).

Les rares données expérimentales qui ont pu être trouvées sur des essais en milieux aqueux montrent que l’acénaphtène est peu biodégradable : la valeur de 0 % de dégradation ultime après 4 semaines (méthode OCDE 301C) (CITI, 1992) montre qu’il ne peut pas être considéré comme étant facilement biodégradable et des demi-vies de 49 à 408 jours en milieu aqueux non adapté (Howard et al., 1991) indiquent que, même si l’acénaphtène peut se dégrader partiellement en milieux aqueux dans certaines conditions, il doit être considéré comme persistant.

Des demi-vies de 31 à 43 jours ont été mesurées dans des sédiments sous des conditions dénitrifiantes (MacRae et Hall, 1998).

Par comparaison, en milieu terrestre, des essais de dégradation par une culture enrichie de bactéries du sol ont montré que la dégradation n’était jamais totale et qu’elle pouvait s’apparenter à un processus d’humification (Ressler et al., 1999).

Seuls des essais sur poissons ont été trouvés dans la littérature :
Lepomis macrochirus : BCF (28 j) = 387

La contamination a été effectuée en milieu statique sur 28 jours à une concentration de 9 µg.L^-1 (Barrows, et al., 1980). Les mesures de concentrations ont été effectuées grâce à un traçage de la substance au carbone 14.
Cyprinus carpio : BCF (56j) = 254 – 1 270

La contamination a été effectuée en dynamique sur 56 jours à une concentration de 3 ou 30 µg.L^-1. Les concentrations ont été suivies analytiquement (CITI, 1992).
L’acénaphtène est une substance susceptible de se bioaccumuler chez les poissons.

Aucun résultat d’essai valide permettant de dériver des facteurs de bioconcentration dans les végétaux n’a pu être trouvé dans la littérature.

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes.

Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.

Seul l’acénaphtène est considéré, les données de cancérogenèse et de génotoxicité disponibles sont en faveur d’une absence d’effet et ne justifient pas l’approche sans seuil dans le cadre d’une exposition à l’acénaphtène seul. La toxicité de l’acénaphtène en mélange avec d’autres hydrocarbures aromatiques polycycliques est donc exclue. Cependant, il s’agit le plus souvent de co-expositions à plusieurs HAP. Ces HAP présentant des mécanismes d’action qui peuvent être communs, l’approche par TEF est à retenir dans une démarche protectrice pour la prise en compte des effets sans seuil. Cette approche est intégrée dans la construction des ERU. Même si à ce jour il n’existe pas de VTR pour des expositions cutanées, cette voie d’exposition peut ne pas être négligeable.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’ATSDR propose un MRL de 0,6 mg.kg^-1.j^-1 pour une exposition sub-chronique par voie orale à l’acénaphtène (1995).
Cette valeur a été établie à partir d’une étude non publiée (Wolfe, 1989) citée dans l’US EPA, 1989 et dans laquelle l’exposition par gavage de souris à des doses 0, 175, 350 ou à 700 mg.kg^-1.j^-1 d'acénaphtène pendant 90 jours a permis d’observer une augmentation du poids du foie accompagnée d'altérations hépatiques microscopiques aux deux plus fortes doses de 350 et de 700 mg.kg^-1.j^-1. A ces mêmes doses, les femelles présentaient également une augmentation du taux de cholestérol, alors que cet effet est visible uniquement chez les mâles exposés à 700 mg.kg^-1.j^-1. Contrairement aux auteurs qui n’ont pas jugé néfaste l’augmentation du poids du foie, non accompagnée d’altérations histologiques ou biochimiques à la faible dose d'acénaphtène (NOAEL de 175 mg.kg^-1.j^-1), l’ATSDR a considéré cette augmentation comme étant un effet précurseur à ceux observés aux deux plus fortes doses et a retenu pour cette étude un LOAEL de 175 mg.kg^-1.j^-1.
Facteur d’incertitude : un facteur de 300 a été appliqué. Un facteur 3 car la valeur utilisée est un LOAEL, un facteur 10 pour l’extrapolation des données animales vers l’homme et un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population humaine.
Calcul : 175 mg.kg^-1.j^-1 x 1/ 300 = 0,58 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 0,6 mg.kg^-1.j^-1)
Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’US EPA (IRIS) propose une RfD de 6.10^-2 mg.kg^-1.j^-1 pour une exposition chronique par voie orale à l’acénaphtène (1994).
Cette valeur a été établie à partir d’une étude réalisée chez 4 groupes de 20 souris CD-1 exposées par gavage à 0, 175, 350 ou 700 mg.kg^-1.j^-1 d’acénaphtène pendant 90 jours (US EPA, 1989). Une augmentation du poids du foie accompagnée d’une hypertrophie cellulaire a été observée à 350 et à 700 mg.kg^-1.j^-1. Une augmentation du taux de cholestérol a été également constatée à la dose de 700 mg.kg^-1.j^-1 chez les souris mâles et aux doses de 350 et 700 mg.kg^-1.j^-1 chez les souris femelles. L’augmentation du poids du foie sans hypertrophie cellulaire et l’augmentation du taux de cholestérol apparaissent également pour la plus faible dose (175 mg.kg^-1.j^-1). Ces effets ne sont pas considérés comme néfastes par les auteurs. Un LOAEL de 350 mg.kg^-1.j^-1 ainsi qu’un NOAEL de 175 mg.kg-1.j-1 ont été déterminés chez la souris pour des atteintes hépatiques (augmentation du poids du foie accompagnée d’une hypertrophie cellulaire). Le NOAEL a servi à calculer un RfD de 6.10-2 pour des expositions chroniques à l’acénaphtène.
Facteur d’incertitude : Un facteur de 3 000 a été appliqué. Un facteur 10 pour l’extrapolation de données animales vers l’homme, un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population humaine, un facteur 10 pour l’extrapolation de données sub-chroniques à des données chroniques, et un facteur 3 pour le manque de résultats chez d’autres animaux et pour le manque de données sur le développement et la reproduction.
Calcul : 175 mg.kg-1.j-1 x 1/3 000 = 5,8.10-2 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 6.10-2 mg.kg-1.j-1)
Indice de confiance : la confiance de l’US EPA dans l’étude, la base de données et la RfD est faible.



Effets sans seuil
Selon le rapport INERIS (2003), une méthode de calcul est proposée par l’OMS IPCS, sur la base d’une valeur de référence multipliée par un FET (facteur d’équivalence toxique). Le principe de FET est fondé sur les hypothèses selon lesquelles l’organe cible et l’activité toxique sont identiques pour chaque molécule apparentée et qu’il n’y a pas d’interaction toxicocinétique ni toxicodynamique (Doornaert et Pichard, 2003). Une telle approche autorise l’addition des risques cancérigènes liés à une co-exposition et permet de quantifier le pouvoir cancérigène d’un mélange de substances en fonction du pouvoir cancérigène d’une substance dite de référence, appartenant à la même famille chimique (OMS IPCS, 1998).

Néanmoins, comme le rappelle l’AFSSA, 2006, cette approche n’est possible que sous 3 conditions :
- les doses et les effets de chacun des composés du mélange sont additifs,
- il n'existe pas d'interactions antagonistes ou synergiques entre les composés du mélange et
- ils agissent selon le même mécanisme d'action toxique.
Or de nombreuses études expérimentales montrent que ces 3 conditions ne sont pas toujours réunies et peuvent conduire à une surestimation ou à une sous-estimation du risque.

Dans le cas des HAP, la molécule de référence est le benzo(a)pyrène car c’est le HAP le plus étudié et donc le mieux connu. Le potentiel toxique relatif de chaque HAP dont l’acénaphtène est ensuite évalué par rapport à la toxicité du benzo(a)pyrène. Un FET par rapport au benzo(a)pyrène est alors évalué pour l’acénaphtène. Les FET retenus dans cette approche sont ceux proposés par Nisbet et LaGoy (1992) et repris dans le document INERIS (2003). Cette étape est basée sur l’hypothèse selon laquelle le potentiel toxique relatif entre deux HAP estimé chez l’animal est identique ou similaire chez l’homme.
Comme certaines études ont montré que les HAP considérés comme non cancérigènes, pouvaient parfois induire une faible activité cancérigène, un FET de 0,001 a été attribué par Nisbet et LaGoy, 1992 à chaque HAP non cancérigène comme l’acénaphtène et sélectionnés dans le document INERIS (2003).

Un FET de 0,001 a été attribué à l’acénaphtène par Nisbet et LaGoy, 1992.

Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L'INERIS propose un ERUi de 6.10^-7 (µg.m^-3)^-1 pour une exposition chronique par inhalation à l’acénaphtène (2018).
Pour une exposition par inhalation à un HAP et en l’absence de valeur spécifique, l’INERIS recommande de prendre en compte l’Excès de Risque Unitaire (ERUi) du benzo(a)pyrène proposée par l’US EPA (IRIS), 2017 et retenue par l’INERIS pour le benzo(a)pyrène à savoir 6.10^-4 (µg.m^-3)^-1 et de lui appliquer les FET correspondant à cet HAP.
Pour l’acénaphtène, l’INERIS a retenu en 2003, un FET de 0,001 provenant de de la classification de Nisbet et LaGoy (1992).
Cet ERUi correspond à une concentration de 16,7 µg.m³ pour un risque de 10^-5 ou à une concentration de 1,67 µg.m³ pour un risque de 10^-6.

calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) de l’acénaphtène :



Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
Le RIVM propose un CR^[1]_oral de 0,5 mg.kg^-1.j^-1([2]) pour une exposition par voie orale (Baars et al., 2001).
Cette concentration correspond à un excès de risque cancérogène de 1.10^-4 pour une exposition continue durant toute la vie. Elle est issue des données d'une étude expérimentale par gavage au benzo(a)pyrène chez le rat (0, 3, 10 et 30 mg.kg^-1.j^-1 durant 2 ans, 5 j.sem^-1) (Kroese et al., 1999). Une augmentation dose-dépendante de l'incidence de tumeurs a été observée dans de nombreux organes et tissus, notamment le foie et l'estomac et également l'œsophage, la peau, la glande mammaire, le canal auditif, la cavité orale, l'intestin grêle et les reins.
A l’aide des deux valeurs, la VTR du benzo(a)pyrène de 0,5 µg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque cancérigène de 1.10⁴ et le FET de 0,001 attribué à l’acénaphtène, unCR_oral de 0,5 mg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque de cancérigène de 1.10⁴ a été calculé pour l’acénaphtène^..

Selon le RIVM, la fiabilité de cette valeur est élevée.
(1) CR : « carcinogen risk » ou risque cancérogène
(2) Un excès de risque de cancer de 10-6 calculé sur la base d’une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng TEQ.kg pc^-1.j^-1

L’INERIS propose un ERUo de 10^-3 (mg.kg^-1.j^-1)^-1 pour une exposition chronique par voie orale à l’acénaphtène (2018).
Comme précisé ci-dessus, l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le benzo(a)pyrène. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM. Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
En 2003, l’INERIS retenait la proposition de l’AFSSA (2003) et proposait donc pour le benzo(a)pyrène l’utilisation de la valeur établie par le RIVM. Le RIVM détermine une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng.kg^-1.j^-1, par un modèle d'extrapolation linéaire à l'origine, en retenant la dose critique de 10 mg.kg^-1.j^-1 de B(a)P administrée à l'animal induisant l'apparition significative de tumeurs, et après ajustement de la durée d’administration et d’observation. Cette DVS de 5 ng.kg^-1 p.c.j^-1 pour un excès de risque de cancer de 1 10^-6, correspond à un ERUo de 0,2 (mg.kg^-1.j^-1)^-1.

En 2018, suite à la réévaluation de la valeur de l’US EPA pour le benzo(a)pyrène décrite dans la fiche de données toxicologique et environnementale du benzo(a)pyrène, l’INERIS propose de modifier sa valeur. Cette valeur est basée sur celle proposée par l’US EPA (IRIS), 2017 et retenue par l’INERIS pour le benzo(a)pyrène à savoir 1 (mg.kg^-1.j^-1)^-1. A partir de cette valeur une approche par l’application de FET a été réalisée.

Cet ERU0 correspond à une dose de 10^-2 mg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque de 10^-5 et à une dose de 10^-3 mg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque de 10^-6.

calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) de l’acénaphtène