Identification

Numero CAS

7440-62-2

Nom scientifique (FR)

Vanadium

Nom scientifique (EN)

Vanadium

Autres dénominations scientifiques (Autre langues)

Vanadio ; Ferrovanadium ; elemental vanadium metall

Code EC

231-171-1

Code SANDRE

1384

Numéro CIPAC

-

Formule chimique brute

\(\ce{ V }\)

Code InChlKey

LEONUFNNVUYDNQ-UHFFFAOYSA-N

Code SMILES

[V]

Familles

Généralités

Poids moléculaire

50.90 g/mol

Tableau des paramètres

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Densité 6.11 - INERIS
Pression de vapeur 3.12 Pa
à 1916°C
INERIS
Point d'ébullition 3407 °C INERIS (2009)
Point d'ébullition 3380 °C INERIS (2009)
Point de fusion 1917 °C
valeur maximale
INERIS
Coefficient de partage octanol/eau (Log Kow) 0.23 - Calcul US EPA (2011)
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Bibliographie

Matrices

Atmosphère

Le vanadium est un métal non volatil, le transport atmosphérique se fait sous la forme particulaire (OMS IPCS, 2001).

Les particules émises par les sources naturelles sont les plus grosses, elles restent à proximité de ces sources. Les particules plus petites sont celles émises par les installations de combustion de fuel, elles peuvent séjourner plus longtemps dans l'atmosphère et être transportées plus loin par rapport à la source d'émission (ATSDR, 1992). La combustion des combustibles fossiles est la plus grande source de pollution atmosphérique par le vanadium (Friberg et al., 1986).

Milieu eau douce

Le relargage naturel du vanadium dans l'eau, ainsi que dans les sols, se produit principalement en raison de la désagrégation des roches et de l'érosion des sols (ATSDR, 1992).

Le vanadium est présent dans l'eau sous différentes formes chimiques. La mobilité des ions dans l'eau est probablement faible du fait de leur grande facilité à s'adsorber sur l'argile et à précipiter avec la matière organique (National Research Council, 1980), avec l'oxyde de manganèse et l'hydroxyde ferrique ou à se complexer (ATSDR, 1992). Le vanadium existe généralement sous forme d'ion vanadyl (4+), en conditions réductrices, et sous forme d'ion vanadate (5+) en conditions oxydantes (ATSDR, 1992).

Cette dernière forme constitue la forme la plus commune du vanadium dans l’environnement. En solution, cette forme correspond aux vanadates, qui peuvent se polymériser (pour donner principalement des dimères et des trimères), en particulier en solutions concentrées. Ces espèces sont connues pour se lier fortement aux minéraux ou aux surfaces biogènes par adsorption ou complexion. En eau douce et en milieu réducteur, la forme la plus commune du vanadium est l’ion vanadyl V4+ dans VO2+ou VO(OH)+ ; en milieu oxydé c’est l’ion vanadate V5+ dans H2VO4- et HVO4-2 qui prédomine (HSDB, 2000b ; OMS IPCS, 2001 , OMS CICAD, 2001 ; RIVM, 2005 ; US EPA, 2005).

Une adsorption relativement élevée du vanadium sur les sédiments et les particules en suspension dans l’eau est envisageable (HSDB, 2000a). En effet, il est estimé que seul 0,001 % du vanadium présent dans les océans persiste sous sa forme soluble (Byerrum, 1991 ; ATSDR, 1992). Le RIVM (2005) rapporte une valeur moyenne de coefficients de partage solide/eau du vanadium pour les matières particulaires en suspension : log KpMES = 3,76 (± 1,128) L/kg (Bockting et al., 1992). De plus, il peut être postulé que le biota marin peut contribuer à la sédimentation du vanadium de l'eau de mer par l'intermédiaire des coquilles, des granules fécaux et de la mue (Miramand et Fowler, 1998 ; OMS IPCS, 2001).

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage eau matière en suspension 5754 L.kg-1 INERIS
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Milieu terrestre

Dans l’environnement, la majorité du vanadium est retenue dans les sols principalement en association avec la matière organique.

Les composés du vanadium sont largement présents dans la croûte terrestre ; le vanadium est présent à une concentration moyenne de 100 mg/kg (ATSDR, 1992). Il n'existe pas de vanadium élémentaire dans la nature, mais on le trouve sous forme liée dans plus de 50 minerais différents comme la patronite, la vanadinite, et la carnotite. Le vanadium est aussi présent dans le pétrole, le charbon… (ATSDR, 1992).

La mobilité du vanadium dans les sols est sous la dépendance du pH. Elle est semblable à celle des autres métaux dans les sols neutres ou alcalins et diminue dans les sols acides. En présence d’acides humiques, les anions vanadate peuvent être convertis en cations vanadyl immobiles, conduisant à une accumulation locale de vanadium. Ainsi, Martin et Kaplan (1998) montrent que sur une période de 30 mois, moins de 3 % du vanadium appliqué dans les 7,5 premiers centimètres d’un sol d’une plaine côtière migrent plus bas dans le profil du sol. Dans ce cas, les concentrations en vanadium extractible par les plantes diminuent durant les 18 premiers mois de l'étude puis se stabilisent, montrant l’adsorption du vanadium sur les éléments constituant le sol. En milieu oxydant, et en conditions insaturées, une certaine mobilité est observée, mais en milieu réducteur, et en milieu saturé, le vanadium est immobile. Le cation pentavalent est beaucoup plus soluble que le cation trivalent, il est rapidement dissous par l’eau du sous sol et peut être transporté sur de longues distances. Le vanadium soluble présent dans les sols est facilement absorbé par les racines des plantes couramment sous une forme tétravalente ou pentavalente, la forme tétravalente (vanadyle) semblant plus facilement absorbée (HSDB, 2000a ; Jacks, 1976 ; US EPA, 2005). Les sols argileux contiennent plus de vanadium que d'autres sols (Mermut, 1996). Dans les roches ferromagnésiennes présentes sous un climat humide, le vanadium reste à l'état trivalent ou est faiblement oxydé vers l'état quadrivalent relativement insoluble. Dans l'un ou l'autre cas, le vanadium se combine avec l'aluminium dans l'argile résiduelle (Hilliard, 1992). La lixiviation de ces argiles peut produire de la bauxite et des minerais de fer qui peuvent contenir 400 à 500 ppm de vanadium (Hilliard, 1992). Quand des roches ferromagnésiennes sont intensément oxydées dans un climat aride, une partie du vanadium se convertit vers l'état pentavalent (Hilliard, 1992).

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage carbone organique/Eau (Koc) 13.22 L.kg-1 Calcul US EPA (2011)
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Bioaccumulation

Organismes aquatiques

Naturellement, le vanadium ne serait accumulé que chez les tuniciers, quelques champignons, annélidés et certaines algues microscopiques (Ramasarma et Crane, 1981). Chez les tuniciers, le vanadium s’accumule contre le gradient de concentration dans les cellules sanguines. Ces organismes accumulent le vanadium à des concentrations qui peuvent excéder 3 000 mg/kg de poids sec, ce qui correspond à des concentrations 105 à 10 fois supérieures aux concentrations de l’eau de mer (Biggs et Swinehart, 1976 ; Carlson, 1977 ; OMS IPCS, 1988). Ainsi, en eau de mer la concentration en vanadium est d’environ 50 nanomoles/L (2,5 µg.L-1), alors que dans les cellules sanguines des tuniciers (Ascidia nigra), elle est d’environ 1 M (50,95 g/kg). Le métal accumulé sous la forme réduite, vanadium (III), est localisé dans des vacuoles nommées vanadocytes (Senozan, 1974 ; Ramasarma et Crane, 1981).

Plus généralement, Miramand et Fowler (1998) étudient la concentration en vanadium dans les organismes marins et calculent des facteurs de concentration dans une chaîne trophique typique basée sur une concentration moyenne en vanadium dans l’eau de mer de 2 µg.L-1 (OMS IPCS, 2001). Dans ce cas, le facteur de bioconcentration pour les producteurs primaires et les consommateurs primaires est compris respectivement entre 40 et 560 et entre 40 et 150. Le facteur de bioconcentration est compris entre 20 et 150 pour les consommateurs secondaires et entre 2 et 400 pour les consommateurs tertiaires (OMS IPCS, 2001). Toutefois, les essais de laboratoire semblent montrer des facteurs de bioconcentration (BCF) plus faibles. Ainsi, à la CE50 (2,25 mg.L-1), la concentration en vanadium dans les algues (Scenedesmus quadricauda) ne correspond qu’à 3,33 % de la concentration dans l’eau (Faragasova et al., 1999). De plus, l’exposition de poisson chat (Claria batrachu), à des concentrations en vanadium de 5, 10 et 15 mg.L-1 durant 4 et 30 jours, montre que la concentration en vanadium dans les différents organes (foie, reins, branchies et intestin) augmente avec la concentration en vanadium dans le milieu et la durée d’exposition. L’accumulation du vanadium est régulée et son excrétion est rapide (Ramasarma et Crane, 1981). De ce fait, aucun élément ne permet d’indiquer que le vanadium s’accumule ou subisse une bioamplification dans la chaîne alimentaire des organismes marins (OMS IPCS, 2001). Toutefois, il faut noter que le BCF augmente avec l’augmentation de la durée d’exposition mais diminue avec l’augmentation de la concentration. Les reins sont les organes qui accumulent le plus le vanadium et le BCF pour les reins est au maximum de 4,52 (Ray et al., 1990). De même, bien que les concentrations en vanadium soient plus élevées dans les sédiments que dans la colonne d’eau, une étude de Miramand, 1979 rapporte un BCF de seulement 0,02 pour Nereis diversicolor.

En utilisant de la nourriture marquée, des coefficients d'assimilation ont été calculés pour plusieurs organismes marins. Pour les invertébrés carnivores Marthasterias glacialis, Sepia officianalis, Carcinus maenus, et Lysmata seticaudata, les coefficients d'assimilation sont respectivement de 88 % (Miramand et al., 1982), de 40 % (Miramand et Fowler, 1998), de 38 %, et de 25 % (Miramand et al., 1981). Les demi-vies chez les mêmes organismes sont de 57, 7, 10, et 12 jours, respectivement. Dans ce cas, une proportion élevée du vanadium est présente dans la glande digestive (63-98,8 %). Pour une seule espèce de poisson (Gobius minutus), l'assimilation est de 2 à 3 %, avec une demi-vie de 3 jours (Miramand et al., 1992). L'accumulation est également faible et de l’ordre de 7 %, chez un bivalve s’alimentant sur les matières en suspension (Mytilus galloprovincialis), avec une demi-vie de 7 jours (Miramand et al., 1980). La comparaison de l’accumulation par voie trophique ou directement de l'eau montre que les invertébrés accumulent une grande partie du vanadium par la nourriture (Miramand et Fowler, 1998 ; Unsal, 1978 ; OMS IPCS, 2001).

Des études sur la bioaccumulation du vanadium chez les pinnipèdes et les cétacés de Suède (Frank et al., 1992), du Pacifique Nord (Saeki et al., 1999) et des eaux de l’Atlantique d'Alaska (Mackey et al., 1996) montrent une corrélation des résidus avec l'âge, comparable à d'autres résidus de métaux. Le foie est l’organe où l’accumulation est la plus élevée en métal de tous les tissus analysés. Les mammifères marins d'Alaska ont les niveaux les plus élevés, s'étendant jusqu'à 1,2 µg/g de poids humide. Les auteurs suggèrent une source trophique unique, une source géochimique unique ou une source anthropogénique dans l'environnement marin d'Alaska comme seule explication possible (Mackey et al., 1996 ; OMS IPCS, 2001).

Organismes aquatiques
Nom Espèce Valeur Niveau trophique Taxon Matrice Stade de vie Effet Effet détaillé Durée d'exposition Méthode Norme / Ligne directrice Commentaire Source
Bioaccumulation BCF 3.162 - US EPA (2011)
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Organismes terrestres

La culture de plantes en milieux hydroponiques montre que le vanadium est absorbé par les racines puis transféré aux parties aériennes et aux graines (Hopkins et al., 1977). De ce fait, généralement, les concentrations en vanadium dans les plantes grandissant sur des sols naturels, sont plus importantes dans les racines que dans les parties aériennes. La concentration en vanadium dans le sol est généralement 10 fois supérieure à la concentration dans la plante (Cannon, 1963). L'absorption semble être passive (Welch, 1973). L'étude de Fang (2004) porte sur des sites miniers revégétalisés. Des échantillons de plantes comestibles, de sols et de roche mère ont été prélevés afin d'établir une éventuelle corrélation entre les différentes concentrations mesurées.

Les teneurs mesurées ne peuvent pas conduire à des calculs de facteurs de bioconcentration (BCF). En effet, les résultats sont fournis par site (par exemple la teneur en vanadium pour les 5 échantillons de sols prélevés sur le site Shuang'an est comprise entre 225 et 1 530 µg/g) mais la localisation des prélèvements des échantillons de plantes et des échantillons de sol n'est pas précisée et rend impossible tout rapprochement sol-plante pour le calcul de BCF. Cependant, une gamme de valeurs correspondant aux calculs réalisés avec les teneurs extrêmes mesurées dans les sols peut être proposée dans le tableau suivant.

Gamme de concentration en vanadium dans le sol (mg/kg)

Végétaux

Nombre d'échantillons concernés

Concentration en vanadium dans les végétaux (mg/kg)

BCF (poids sec) calculé à partir des données de l'étude

225 – 1 530

maïs

1

3,6

1,6.10-2 – 2,4.10-3

colza

1

13

5,8.10-2 – 8,5.10-3

haricot vert

1

1,5

6,7.10-3 – 9,8.10-4

pomme de terre

2

0,12 - 0,63

7,8.10-5 – 2,8.10-3

patate douce

1

0,19

8,4.10-4 – 1,2.10-4

Bibliographie

Introduction

L'ensemble des informations et des données toxicologiques provient de diverses monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (ATSDR, 1992, 2012 ; Lauwerys, 1999 ; OMS IPCS, 1988). Les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la rubrique.

Toxicocinétique

Chez l'homme

Absorption

L’absorption des dérivés du vanadium dépend de leur solubilité, de leur degré d’oxydation et de leur voie de pénétration.

Inhalation

L’inhalation de poussières et fumées de vanadium en milieu professionnel est le principal mode d’exposition des salariés et de ce fait la principale voie de pénétration. Il s’agit alors bien souvent d’une exposition au pentoxyde de vanadium. Les composés solubles, dont le pentoxyde de vanadium, sont rapidement et partiellement adsorbés (Barceloux, 1999 ; EPA, 2011). L’absorption de ces derniers, par voie pulmonaire, est estimée aux environs de 25 % par l’ICRP (1960). Le vanadium étant malgré tout faiblement adsorbé au niveau pulmonaire, une partie du vanadium inhalé est éliminée des poumons par la clairance mucociliaire et peut être ensuite adsorbée au niveau gastro-intestinal (ou éliminé directement).

Voie orale

Par voie orale, les sels de vanadium (comme le tartrate de vanadyle-ammonium) sont peu absorbés (< 1 %) (Dimond et al., 1963 ; Roshchin et al., 1980 ; Lauwerys, 1999). Au niveau stomacal, la plupart des formes de vanadium sont transformées en vanadyle (VO+2) (Barceloux, 1999).

Voie cutanée

La voie cutanée est une voie mineure d’absorption compte tenu de la faible solubilité du vanadium; certains sels solubles comme le métavanadate de sodium peuvent néanmoins être absorbés (Barceloux, 1999).

Distribution

La distribution sanguine du vanadium est rapide (demi-vie de 1 h). Environ 90 % du vanadium sanguin se trouve dans le plasma fixé à la transferrine ou l’albumine (Chasteen et al., 1986). Sa concentration est normalement inférieure à 1 µg.L-1 (Ishida et al., 1989).

Quelle que soit la voie d’absorption, des concentrations élevées de vanadium sont retrouvées dans les reins, le foie et les poumons (Barceloux, 1999). Le rein semble constituer le principal organe de stockage (Hansen et al., 1982 ; Phillips et al., 1983).

Métabolisme

Le vanadium n’est pas métabolisé dans l’organisme.

Élimination

Compte tenu du faible taux d’absorption par voie orale, le vanadium ingéré est majoritairement éliminé dans les fécès sans avoir été absorbé (Nielsen, 1988).

L’élimination du vanadium absorbé par voie orale ou par inhalation est essentiellement rénale : l’élimination dans les fécès est inférieure à 10 %. Soixante pour cent de la dose adsorbée (oxytartrate vanadate de diammonium (NH4)2[VO(C4H2O6)], sel très soluble) sont excrétés par voie urinaire dans les 24 heures suivant l’exposition (Curran et al., 1959).

Chez l'animal

Absorption

Inhalation

L’absorption pulmonaire a indirectement été observée, mais non quantifiée, à partir des études réalisées par inhalation ou instillation intra-trachéale chez l’animal (EPA, 2011). L’absorption, variable selon la solubilité du composé, est considérée comme étant généralement faible mais rapide en particulier pour les composés solubles du vanadium comme le pentoxyde de vanadium (Dill et al., 2004 ; Wallenborn et al., 2007).

Voie orale

Deux études réalisées chez le rat indiquent une absorption intestinale importante pour le vanadium. Wiegmann et al (1982) retrouvent 87 % de la dose de vanadium administrée par gavage, sous forme de solution de metavanadate de sodium (Na3VO4) préalablement dissout dans du sérum physiologique (NaCl 0,9%) contenant 37 kBq de V48 (isotope radioactif), dans les urines et fécès le jour suivant l’administration. Soixante neuf pourcents de la dose administrée sont retrouvés dans les fécès, pouvant atteindre 87 % lors d’une co-exposition avec une suspension d’hydroxyde d’aluminium. Dans une autre étude, 59 % du vanadium sont excrétés dans les fécès des rats ayant ingéré 5 ou 25 ppm V dans la nourriture (métavanadate de sodium) (Bogden et al., 1982). On estime alors l’absorption à 40 %.

Voie cutanée

L’absorption cutanée est considérée comme minoritaire. In vitro, Roshchin et al. (1980) a montré, grâce à l’utilisation de vanadium radiomarqué sous forme de solution de metavanadate de sodium (Na3VO4) préalablement dissout dans du sérum physiologique (NaCl 0,9%) contenant 37 kBq de V48 (isotope radioactif), l’absence de pénétration cutanée.

Distribution

Les tissus cibles du vanadium sont les reins, la rate, les os, les dents et le foie. Par exemple, 10 à 20 % de la dose administrée se retrouve dans les os. Le vanadium passerait la barrière encéphalique (5 % de la concentration sanguine) (Al-Bayati et al., 1992) et serait également présent dans les testicules (0,2 %). Des concentrations significatives sont également retrouvées dans le foie (5 %), les intestins (4 %) et les reins (Sabbioni et al., 1978 ; Kucera et al., 1990 ; Ramanadham et al., 1991 ; Sanchez et al., 1998). Il est également retrouvé chez le fœtus montrant le passage de la barrière placentaire (Edel et Sabbioni, 1989 ; Paternain et al., 1990).

Métabolisme

Le vanadium n’est pas métabolisé.

Élimination

L’excrétion de vanadium est relativement rapide lors d’une exposition par inhalation et les études réalisées chez l’animal montrent une élimination urinaire de 40 à 60 % de la dose entre 1 et 3 jours après l’absorption. La demi-vie biologique du vanadium dans les urines est de 20 à 40 heures (Barceloux, 1999).

L’élimination du vanadium suite à l’inhalation d’oxydes de vanadium est biphasique comprenant une phase initiale rapide (10 à 20 heures) puis une phase terminale longue (40 à 50 heures) (Rhoads et Sanders, 1985).

Synthèse

Chez l’homme, l’absorption des dérivés du vanadium dépend de leur solubilité, de leur degré d’oxydation et de leur voie de pénétration. L’inhalation de poussières de vanadium est le principal mode d’exposition. La distribution sanguine est rapide, le vanadium se fixant à des protéines de transport. Le rein est le principal organe de stockage. Le vanadium inhalé est éliminé via les urines ; dans le cas d’une ingestion, il est éliminé directement dans les fécès, l’absorption intestinale reste faible.

Chez l’animal, l’absorption intestinale est importante chez le rat, alors que l’absorption cutanée est considérée comme mineure. L’absorption par voie pulmonaire n’a pas été quantifiée. Il se distribue dans tous les tissus, mais les concentrations les plus élévées se situent dans l’os, les reins, le foie et les poumons. Le vanadium est retrouvé essentiellement dans les fécès et les urines.

Toxicité aiguë

Généralités

Les effets d’une exposition aiguë au vanadium sont caractérisés par une période de latence dépendante de la concentration de vanadium, de la sensibilité individuelle du sujet et des propriétés spécifiques des dérivés du vanadium. Le sel de vanadium le plus soluble, le pentoxyde de vanadium, possède le mode d’action le plus rapide de tous les oxydes de vanadium. Le degré de pureté accélère également le mode d’action. Le chlorure de vanadium est le composé qui possède le mécanisme d’action le plus rapide de tous les dérivés du vanadium.

Chez l'homme

En 1968, Roshchin propose de classer les effets induits lors d’une exposition aiguë par inhalation de poussières de pentoxyde de vanadium en 3 formes de légère, modérée à sévère (Roshchin, 1968) :

- La forme légère est caractérisée par une rhinite et une irritation de la gorge. La rhinite peut être suivie par une toux sèche, des expectorations et un état de faiblesse général. Une conjonctivite est très fréquemment rapportée. Une diarrhée peut également survenir. Ces symptômes sont réversibles 2 à 5 jours après la fin de l’exposition.

- La forme modérée comprend en plus des conjonctivites et de l’irritation du tractus respiratoire supérieur, des bronchites accompagnées de dyspnée et de bronchospasme. On note de fréquents troubles du tractus gastro-intestinal comprenant des vomissements et des diarrhées. Certains individus présentent également des atteintes cutanées sous forme de rashs ou d’eczéma.

- La forme sévère est caractérisée par des bronchites et des broncho-pneumonies. Les autres symptômes sont également aggravés : maux de tête, vomissements, diarrhées, palpitations, sudation et un état de faiblesse générale. Des désordres du système nerveux incluant des états neurotoxiques sévères, et des tremblements des mains et des doigts ont également été rapportés.

Etudes chez les volontaires sains

Deux études rapportent les effets chez l’homme lors d’expositions aiguës par inhalation.

Une étude a été réalisée chez 9 volontaires sains âgés de 27 à 44 ans (Zenz et Berg, 1967). Ils ont été exposés à des poussières de pentoxyde de vanadium (98 % des particules avec un diamètre < 5 µm) dans une chambre d’exposition. Chaque sujet a suivi un examen médical complet avant et après l’exposition. L’exposition de 2 volontaires à la concentration la plus faible (0,1 mg.m-3) pendant 8 h n’induit pas de toux dans les premières heures mais une production de mucus 24 h après l’exposition ce qui témoigne d’une irritation. Une toux légère est rapportée à 48 h ; elle persiste à 72 h et disparaît complètement après 4 j. Il n’y a pas de modifications des tests de la fonction pulmonaire, ni de la numération sanguine. Dans cette même étude, 5 volontaires ont été exposés à des concentrations plus élevées de vanadium (0,25 mg.m-3). Une toux productive, sans autre effet pulmonaire, apparaît 20 heures après la fin de l’exposition. Cette toux persiste pendant 7 à 10 jours. Il n’y a pas de modifications des tests de la fonction pulmonaire, ni de la numération sanguine. Les concentrations de vanadium mesurées dans les urines sont élevées (0,13 mg.L-1) au troisième jour mais ne sont plus détectables 7 jours après l’exposition. Dans les fèces, les niveaux de vanadium mesurés sont de 3 mg.kg-1 mais ne sont plus détectés à 14 jours. Enfin, deux volontaires ont été exposés à la concentration de 1 mg.m-3 pendant 8 heures. Une toux sporadique est observée dès 5 h d’exposition ; elle devient fréquente après 7 heures d’exposition et persiste jusqu’à 8 jours après l’exposition. La réponse aux tests de la fonction pulmonaire n’est pas modifiée jusqu’à trois semaines après l’exposition. Aucun effet gastro-intestinal, hématologique, neurologique n’est observé.

Dans une autre étude, Pazhynich (1967) a étudié les effets irritants d’un aérosol de pentoxyde de vanadium chez 11 volontaires. Chez l’ensemble des volontaires sont décrits des chatouillements et des démangeaisons et une sensation de sécheresse de la langue, de la face postérieure du larynx et du pharynx, des picotements du nez et du pharynx à la concentration de 0,4 mg.m-3. Il s’agit de symptômes tout à fait tolérables. Une concentration de 0,16 mg.m-3 induit des signes d’irritation modérée chez 5 des volontaires et à la concentration de 0,08 mg.m-3 les effets ne sont ressentis par aucun des volontaires. Ce qui a permis de conclure que la concentration moyenne seuil de perception était de 0,27 mg.m-3 et qu’une concentration de 0,16 mg.m-3 n’était pas perceptible par l’homme.

Exposition des travailleurs

Dans les études menées chez l’homme exposé professionnellement, l’inhalation est la seule voie retenue car elle correspond à la principale voie d’absorption.

Zenz et al. (1962) ont suivi 18 travailleurs exposés à des poussières de pentoxyde de vanadium (diamètre des particules < 5 µm) à des concentrations supérieures à 0,5 mg.m-3 (mesures réalisées sur une période de 24 h) au cours d’opérations de bouletage. Trois des sujets les plus exposés développent des symptômes, incluant une inflammation de la gorge et une toux sèche. L’examen de chacun des sujets montre une inflammation de la gorge et une toux persistante mais pas de syndrome asthmatique ni de râles. Ces 3 sujets présentaient également une conjonctivite légère. Une ré-exposition des sujets, après 3 jours sans exposition, montre un retour des symptômes entre 0,5 à 4 h avec une intensité supérieure malgré l’utilisation de matériel de protection individuelle. Au bout de 2 semaines d’exposition les 18 travailleurs présentent des symptômes plus ou moins marqués comprenant une naso-pharyngite, une toux sèche persistante et de l’asthme.

Une altération de la fonction pulmonaire (diminution du volume expiratoire maximal par seconde (FEV1)) est mesurée au cours de la période de travail de 4 semaines dans le cadre d’une étude prospective sur un groupe de 26 chaudronniers (Hauser et al., 1995). Les expositions au vanadium sont comprises entre 0,0016 et 0,032 mg.m-3. Aucune conclusion par rapport à l’exposition au vanadium ne peut être tirée de cette étude compte tenu de la faiblesse des effets mesurés et de l’existence d’expositions croisées.

Chez certains travailleurs, on note une légère coloration noirâtre de la langue par déposition directe de vanadium. Il n’y a pas d’augmentation des dermatites chez les travailleurs exposés par rapport aux témoins (Vintinner et al., 1955). En revanche, certains présentent des rougeurs cutanées (Orris et al., 1983).

Des atteintes rénales, mises en évidence par une grave dystrophie de l’épithélium des tubes contournés et une modification de l’excrétion tubulaire, surviennent immédiatement après l’exposition à des doses faibles de vanadium (intoxication aiguë ou chronique). Ces altérations ne sont pas réversibles même en cas d’expositions discontinues (Korkhov, 1965).

Des diarrhées légères ont été rapportées chez 4 des 10 patients diabètiques insulino-dépendant ou non, traités par du métavanade de sodium administré sous forme de caspules, 3 fois par jour (21 mg de vanadium le matin et le midi, 10 mg le soir), pendant 14 jours (Goldfine et al., 1995). Des effets gastro-intestinaux ont également été rapportés par le même auteur chez des sujets diabétiques traités dans les mêmes conditions au sulfate de vanadyle (capsules de 16 mg), avec des effets plus sévères (crampes abdominales, fortes diarrhée) à la plus forte dose (capsules de 31 mg) (Goldfine et al., 2000).

De fortes douleurs abdominales, nausées, vomissements et des épisodes multiples de diarrhées ont été rapportés chez une femme ayant ingéré une dose fatale inconnue de vanadium d’ammonium (Boulassel et al. 2011)

Aucune donnée n’a été identifiée

Chez l’homme, les effets d’une exposition aiguë au pentoxyde de vanadium par inhalation sont de gravité croissante : légère (rhinite et irritation de la gorge), modérée (symptômes identiques avec dyspnée et bronchospasme, effets sur le tractus gastro-intestinal et la peau) et sévère (symptômes identiques à la forme modérée auxquels s’ajoutent des effets pulmonaires, cardiaques et sur le système nerveux). Des effets gastrointestinaux sont rapportés par voie orale, de gravité croissante en fonction de la dose.

Chez l'animal

La seule étude réalisée en vue de la détermination de la CL50 a été réalisée sur un lot de 4 lapins. Deux d’entre eux ont trouvé la mort lors de l’exposition par inhalation à une concentration de 114 mg V.m-3 (pentoxyde de vanadium) (Sjoberg, 1950).

Chez le rat, une CL67 de 1 440 mg.m-3 pour 1 heure d’exposition au pentoxyde de vanadium a été déterminée (OMS IPCS, 2001).

Knecht et al. (1985) ont étudié la réponse pulmonaire lors de l’inhalation de poussières de pentoxyde de vanadium et d’aérosols de vanadate de sodium dans un groupe de 16 singes cynomolgus. Les animaux ont été exposés au vanadate de sodium pendant 1 minute avec des intervalles de 30 minutes (0, 19 et 39 mg V.m-3). Deux semaines plus tard, les animaux ont été exposés (corps entier) à 0,5 puis 5,0 mgde poussières de pentoxyde de vanadium.m-3 (0,28 – 2,8 mg V.m-3 ; taille des particules 0,59 – 0,61 µm) pendant 6 h avec une semaine d’intervalle entre les deux expositions. La fonction pulmonaire a été étudiée avant chaque exposition et immédiatement après l’exposition au vanadate de sodium et 18-21 h après l’exposition au pentoxyde de vanadium. Une altération légère de la fonction pulmonaire, correspondant à une augmentation de la résistance pulmonaire 24 heures après l’exposition, est mesurée après 6 heures d’exposition à 5,0 mgde poussières de pentoxyde de vanadium.m-3 mais non après 0,5 mg.m-3. L’analyse du lavage bronchoalvéolaire révèle une augmentation statistiquement significative du nombre de leucocytes et une diminution des mastocytes pour une exposition à 5,0 mg.m-3. Le nombre de macrophages et de lymphocytes demeure inchangé.

Des lots de 5 mâles et 5 femelles (rats F344) ont été exposés à des concentrations de 0, 2, 4, 8, 16 ou 32 mg.m-3 de pentoxyde de vanadium (soit 0 - 0,56 - 1,1 - 2,2 – 4,5 - 9 mg V.m-3) 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 16 jours (NTP, 2002). La plus forte dose a entraîné la mort prématurée de 3 des 5 mâles, et une baisse de croissance pondérale a été rapportée chez les animaux des deux sexes dès la dose de 2,2 mg V.m-3.A l’autopsie, une augmentation du poids relatif des poumons à partir de 1,1 mg V.m-3 chez les mâles et dès la plus faible dose chez les femelles ont été rapportés, de même qu’à partir de 0,56 mg V.m-3 une augmentation de l’incidence de l’inflammation des poumons et une infiltration histiocytaire ont été observées. Les lavages bronchoalvéolaires ont mis en évidence une réaction inflammatoire localisée caractérisée par une augmentation de nombre de cellules, de protéines (lysosymes), de lymphocytes, et de neutrophiles dans tous les groupes exposés. Une LOAEC de 0,56 mg V.m-3 a été retenue.

Dans les mêmes conditions expérimentales que l’étude chez les rats, aucune des souris mâles exposées à la plus forte dose n’a survécu (NTP, 2002). Une baisse de croissance pondérale a été décrite à partir de 4,5 mg V.m-3 chez les mâles et 9 mg V.m-3 chez les femelles.L’autopsie a révélée une augmentation du poids relatif des poumons chez toutes les femelles traitées et à partir de 1,1 mg V.m-3 chez les mâles.Les lavages bronchoalvéolaires ont également mis en évidence une inflammation locale en réponse à l’exposition au pentoxyde de vanadium (LOAEL de 0,56 mg V.m-3).

Parmi différentes formes d’oxydes de vanadium (V203, V2O4 et V2O5 avec des états d’oxydation respectifs de +3, +4 et +5 ) testées à la fois chez la souris et le rat  sous la forme d’un aérosol de particules de 0,5 µm de diamètre (4 heures nez seul à 0,05 – 0,5 – 1 – 2 mg.L-1), le pentoxyde de vanadium s’est révélé le plus toxique avec une CL50 estimée de 0,25 mg.L-1 (Rajendran et al., 2016). Chez les souris, la toxicité aiguë du sulfate de vanadyle (VOSO4 avec un état d’oxydation de, +4), seul composé soluble administré sous forme d’un aérosol liquide, avec une CL50 de 0,125 mg.L-1, a été supérieure à celle des autres espèces  du vanadium testées contrairement à ce qui a été observé chez le rat (CL50 de 1,5 mg.L-1). Les signes cliniques se sont traduits par hypoactivité, ainsi qu’une respiration accélérée et des râles uniquement chez les animaux exposés au sulfate de vanadyle. Les autopsies ont par ailleurs permis d’observer une décoloration des poumons chez tous les animaux traités, ainsi que des dilatations intestinales uniquement chez rats et souris traitées au sulfate de vanadyle.

La seule étude réalisée en vue de la détermination de la CL50 a été réalisée sur un lot de 4 lapins. Deux d’entre eux ont trouvé la mort lors de l’exposition par inhalation à une concentration de 114 mg V.m-3 (pentoxyde de vanadium) (Sjoberg, 1950).

Chez le rat, une CL67 de 1 440 mg.m-3 pour 1 heure d’exposition au pentoxyde de vanadium a été déterminée (OMS IPCS, 2001).

Knecht et al. (1985) ont étudié la réponse pulmonaire lors de l’inhalation de poussières de pentoxyde de vanadium et d’aérosols de vanadate de sodium dans un groupe de 16 singes cynomolgus. Les animaux ont été exposés au vanadate de sodium pendant 1 minute avec des intervalles de 30 minutes (0, 19 et 39 mg V.m-3). Deux semaines plus tard, les animaux ont été exposés (corps entier) à 0,5 puis 5,0 mgde poussières de pentoxyde de vanadium.m-3 (0,28 – 2,8 mg V.m-3 ; taille des particules 0,59 – 0,61 µm) pendant 6 h avec une semaine d’intervalle entre les deux expositions. La fonction pulmonaire a été étudiée avant chaque exposition et immédiatement après l’exposition au vanadate de sodium et 18-21 h après l’exposition au pentoxyde de vanadium. Une altération légère de la fonction pulmonaire, correspondant à une augmentation de la résistance pulmonaire 24 heures après l’exposition, est mesurée après 6 heures d’exposition à 5,0 mgde poussières de pentoxyde de vanadium.m-3 mais non après 0,5 mg.m-3. L’analyse du lavage bronchoalvéolaire révèle une augmentation statistiquement significative du nombre de leucocytes et une diminution des mastocytes pour une exposition à 5,0 mg.m-3. Le nombre de macrophages et de lymphocytes demeure inchangé.

Des lots de 5 mâles et 5 femelles (rats F344) ont été exposés à des concentrations de 0, 2, 4, 8, 16 ou 32 mg.m-3 de pentoxyde de vanadium (soit 0 - 0,56 - 1,1 - 2,2 – 4,5 - 9 mg V.m-3) 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 16 jours (NTP, 2002). La plus forte dose a entraîné la mort prématurée de 3 des 5 mâles, et une baisse de croissance pondérale a été rapportée chez les animaux des deux sexes dès la dose de 2,2 mg V.m-3.A l’autopsie, une augmentation du poids relatif des poumons à partir de 1,1 mg V.m-3 chez les mâles et dès la plus faible dose chez les femelles ont été rapportés, de même qu’à partir de 0,56 mg V.m-3 une augmentation de l’incidence de l’inflammation des poumons et une infiltration histiocytaire ont été observées. Les lavages bronchoalvéolaires ont mis en évidence une réaction inflammatoire localisée caractérisée par une augmentation de nombre de cellules, de protéines (lysosymes), de lymphocytes, et de neutrophiles dans tous les groupes exposés. Une LOAEC de 0,56 mg V.m-3 a été retenue.

Dans les mêmes conditions expérimentales que l’étude chez les rats, aucune des souris mâles exposées à la plus forte dose n’a survécu (NTP, 2002). Une baisse de croissance pondérale a été décrite à partir de 4,5 mg V.m-3 chez les mâles et 9 mg V.m-3 chez les femelles.L’autopsie a révélée une augmentation du poids relatif des poumons chez toutes les femelles traitées et à partir de 1,1 mg V.m-3 chez les mâles.Les lavages bronchoalvéolaires ont également mis en évidence une inflammation locale en réponse à l’exposition au pentoxyde de vanadium (LOAEL de 0,56 mg V.m-3).

Parmi différentes formes d’oxydes de vanadium (V203, V2O4 et V2O5 avec des états d’oxydation respectifs de +3, +4 et +5 ) testées à la fois chez la souris et le rat  sous la forme d’un aérosol de particules de 0,5 µm de diamètre (4 heures nez seul à 0,05 – 0,5 – 1 – 2 mg.L-1), le pentoxyde de vanadium s’est révélé le plus toxique avec une CL50 estimée de 0,25 mg.L-1 (Rajendran et al., 2016). Chez les souris, la toxicité aiguë du sulfate de vanadyle (VOSO4 avec un état d’oxydation de, +4), seul composé soluble administré sous forme d’un aérosol liquide, avec une CL50 de 0,125 mg.L-1, a été supérieure à celle des autres espèces  du vanadium testées contrairement à ce qui a été observé chez le rat (CL50 de 1,5 mg.L-1). Les signes cliniques se sont traduits par hypoactivité, ainsi qu’une respiration accélérée et des râles uniquement chez les animaux exposés au sulfate de vanadyle. Les autopsies ont par ailleurs permis d’observer une décoloration des poumons chez tous les animaux traités, ainsi que des dilatations intestinales uniquement chez rats et souris traitées au sulfate de vanadyle.

Plusieurs auteurs proposent des valeurs de DL50 par voie orale chez différentes espèces ; l’ensemble des valeurs est regroupé dans le tableau ci-dessous. Il ne semble pas exister de différence de sensibilité marquée entre les espèces, même si le rat apparaît moins sensible que la souris vis-à-vis du trichlorure de vanadium. Le seul composé tétravalent étudié (sulfate de vanadyle pentahydraté) apparaît moins toxique que les composés pentavalent et trivalent.

Toxicité aiguë de différents dérivés du vanadium

Valence du vanadium

Dérivés

DL50

(mg.kg-1 pc)

Espèces

(et sexe)

Auteurs

pentavalent

pentoxyde de vanadium

86 - 137

rat

Yao et al., 1986

pentoxyde de vanadium

10

rat

MAK, 1992

pentoxyde de vanadium

23

souris

MAK, 1992

pentoxyde de vanadium

64 - 17

souris

Yao et al., 1986

pentoxyde de vanadium

64

lapin

Yao et al., 1986

métavanadate de sodium

98

rat (mâle)

Llobet et Domingo, 1984

métavanadate de sodium

75

souris

Llobet et Domingo, 1984

métavanadate d’ammonium

18 - 160

rat

MAK, 1992

tétravalent

sulfate de vanadyle pentahydraté

448

rat (mâle)

Llobet et Domingo, 1984

sulfate de vanadyle pentahydraté

467

souris

Llobet et Domingo, 1984

sulfate de vanadyle pentahydraté

450

souris

Paternain et al., 1990

trivalent

trichlorure de vanadium

350

rat

MAK, 1992

trichlorure de vanadium

23

souris

MAK, 1992

trioxyde de vanadium

130

souris

MAK, 1992

Les effets rapportés lors de l’exposition de rats au métavanadate de sodium par gavage sont une diminution de l’activité locomotrice, une paralysie des pattes postérieures et une diminution de la sensibilité à la douleur. Aux doses les plus élevées (non précisées) une diarrhée intense, des difficultés respiratoires, une tachycardie et une ataxie sont rapportées. Ces effets disparaissent dans les 48 heures suivant la fin de l’exposition (Llobet et Domingo, 1984).

A notre connaissance, il n’existe pas de DL50 par voie cutanée.

Le vanadium est essentiellement un irritant oculaire.

Les études chez l’animal confirment les signes observés chez l’homme. Les effets varient selon les formes de vanadium (états d’oxydation) et l’espèce considérée (souris plus sensible que le rat au sulfate de vanadyle). La résistance pulmonaire et le nombre de leucocytes augmentent lors d’une exposition pendant 6 heures à 5,0 mg.m-3 de poussières de pentoxyde de vanadium. Pour la voie orale, les seules informations disponibles sont issues d’une étude animale, qui démontre une atteinte du système nerveux après un gavage au métavanadate de sodium.

Toxicité à dose répétées

Effets généraux

Généralités

Les effets systémiques du vanadium sont probablement liés à son pouvoir réducteur (il s’oxyde facilement c’est-à-dire qu’il perd rapidement ses électrons). Le vanadium peut également inhiber la phosphorylation oxydative mais le mécanisme d’action n’est pas clair. Le vanadate agit sur les enzymes contenant des phosphates (ATP phosphohydrolases, adénylate kinase, glycéraldéhyde-3-phosphate déhydrogénase, ribonucléase) à des concentrations relativement élevées (Barceloux, 1999).

Chez l'homme

Le vanadium est essentiellement un irritant pulmonaire
Exposition des travailleurs

Dutton (1911) a décrit pour la première fois les effets d’une exposition professionnelle aux minerais de vanadium. Les employés exposés présentaient une toux sèche, paroxystique avec hémoptysie et une irritation des yeux, du nez et de la gorge. Une élévation initiale des niveaux d’hémoglobine et du nombre d’érythrocytes est suivie d’une diminution des deux paramètres pouvant même entraîner une anémie. Malheureusement cette étude est biaisée par de nombreux cas de tuberculose au sein de la population exposée.

Les symptômes les plus fréquemment rapportés chez les travailleurs exposés chroniquement aux poussières de vanadium sont des irritations pulmonaires et oculaires modérées (Symanski, 1939 ; Sjoberg, 1950 ; Vintinner et al., 1955 ; Thomas et Stiebris, 1956 ; Lewis, 1959 ; Matantseva, 1960 ; Levy et al., 1984). Lors d’expositions longues (plusieurs années), une bronchite chronique peut être observée (Vintinner et al., 1955 ; Sjoberg, 1956 ; Eisler et al., 1968 ; Kiviluoto et al., 1980 ; Barceloux, 1999).

Lewis (1959) a suivi 24 travailleurs, issus de deux sites différents, exposés au pentoxyde de vanadium pendant 6 mois. Ces travailleurs ont été comparés à un groupe de 45 sujets témoins issus des mêmes sites. Les niveaux d’exposition au pentoxyde de vanadium étaient compris entre 0,2 et 0,92 mg.m-3 (0,11 et 0,52 mg.m-3, la durée d’exposition n’est pas précisée). Dans les groupes exposés, 62,5 % se plaignent d’irritations des yeux, du nez et de la gorge (6,6 % chez les témoins), 83,4 % présentent une toux (33,3 % chez les témoins), 41,5 % ont des expectorations (13,3 % chez les témoins) et 16,6 % présentent de l’asthme (0 % chez les témoins).

Dans une autre étude réalisée en république tchèque, un groupe de 69 travailleurs a été exposé pour des périodes comprises entre 0,5 et 33 ans (durée moyenne d’exposition de 9,2 ans) dans une manufacture de pentoxyde de vanadium à partir de scories riches en vanadium (Kucera et al., 1994). La concentration en vanadium dans l’air ambiant aux postes de travail était de 0,016 à 4,8 mg.m-3. Par comparaison, un groupe de 33 adultes non exposés au vanadium a été étudié. Les auteurs considèrent qu’il n’y a pas d’altérations induites par l’exposition au vanadium ; cependant, les investigations sur lesquelles sont basées ses conclusions ne sont pas très claires.

Une autre étude, clinique et radiologique, a été réalisée par Huang et al. (1989) sur 76 salariés travaillant avec du ferrovanadium dans une industrie pendant 2 et 28 ans. Dans le groupe exposé, sur les 71 sujets examinés, 89 % présentaient une toux (10 % chez les contrôles), 53 % des expectorations (15 % chez les contrôles), 38 % un souffle court (0 % chez les témoins), 44 % des difficultés respiratoires ou un râle sibilant (0 % chez les témoins). Chez 66 des individus exposés 23 % présentaient une diminution ou une perte olfactive (5 % chez les témoins), 80 % une congestion nasale (13 % chez les témoins), 9 % une érosion ou une ulcération du septum nasal (0 % chez les témoins) et 1 sujet une perforation du septum nasal (0 chez les témoins). Les radiographies pulmonaires de l’ensemble des 76 sujets exposés montraient des anomalies radiologiques dans 68 % des cas (23 % chez les témoins). Les résultats de cette étude restent difficiles à interpréter en raison de co-expositions probables. Ainsi, l’exposition au chrome hexavalent serait très certainement à l’origine des perforations du septum nasal.

 Kiviluoto et al., 1979a ; Kiviluoto et al., 1979b ; Kiviluoto et al., 1980 ; Kiviluoto et al., 1981a ; Kiviluoto et al., 1981b et Kiviluoto, 1980 ont rapporté les résultats d’une étude transversale sur 63 salariés de sexe masculin exposés professionnellement à des poussières contenant du vanadium. Un groupe de même âge et ayant les mêmes habitudes tabagiques issu des mines de magnétite a servi de témoin. Les salariés ont été exposés au vanadium pendant environ 11 ans à des concentrations comprises entre 0,1 et 3,9 mg.m-3 (fraction inhalable < 5 µm est de 20 %). Une augmentation des neutrophiles de la muqueuse nasale est la seule altération mise en évidence. Les symptômes sont réversibles dans les jours ou les semaines suivant la fin de l’exposition.

Quarante cinq salariés exposés à des poussières riches en vanadium ont été suivis par Roschin (1963) (OMS IPCS, 1988). Les concentrations de poussières mesurées pendant les différentes expositions sont comprises entre 5 et 150 mg.m-3. Des rhinites, bronchites et pneumopathies sont rapportées chez 11 sujets, exposés chroniquement. Une bronchite chronique est diagnostiquée chez les salariés exposés plus de 5 ans. L’examen radiologique des poumons montre des anomalies chez 24 des45 sujets avec une exposition d’une durée supérieure à 10 ans. Chez 11 sujets, une pneumoconiose de stade I-II est diagnostiquée. Les pneumoconioses sont accompagnées d’anomalies cardiovasculaires et du système nerveux, d’altérations biochimiques et d’une tendance à l’anémie et à la leucopénie, ainsi que de modifications hépatiques.

Dans une autre étude, Roschin et al. (1964) décrit des effets chroniques lors de l’exposition professionnelle de 193 individus à des aérosols de pentoxyde de vanadium. La population étudiée est constituée d’un groupe de 127 salariés de la métallurgie du vanadium et de 66 chaudronniers. La durée d’exposition est supérieure à 10 ans pour 66 % des salariés, comprise entre 5 et 10 ans pour 30 % d’entre eux et inférieure à 5 ans pour les autres. Les niveaux d’exposition ne sont pas mentionnés. Des irritations du nez et de la gorge sont rapportées chez tous les individus. La principale pathologie pulmonaire est une bronchite chronique diagnostiquée dans 40 % des cas. On note également 13 % de fibroses pulmonaires.

Eisler et al. (1968) ont étudié une population de 48 employés de la métallurgie exposés professionnellement au vanadium pour une période de 17,6 + 9 ans. Une bronchite chronique a été diagnostiquée chez 90 % des sujets et 50 % présentaient de sévères bronchites obstructives. 

Certains auteurs ont observé des cas d’asthme lors d’expositions professionnelles. Ainsi, 4 cas sont rapportés chez des salariés exposés à des poussières de vanadium dans une raffinerie de pentoxyde de vanadium (Musk et Tees, 1982). L’un d’entre eux présentait une réponse positive aux tests de sensibilité cutanée aux allergènes environnementaux. Dans une autre étude, un lien entre les salariés exposés au vanadium et la survenue d’asthme et d’hyper-réactivité bronchique a été mis en évidence par Irsigler et al. (1999). Cependant, la population présentant ces effets est très faible et de nombreuses données concernant les expositions ne sont pas rapportées, ce qui ne permet pas d’émettre de conclusions claires.

Chez les travailleurs exposés de manière chronique aux poussières de vanadium, aucun effet cardiovasculaire ou hématologique n’est rapporté (Sjoberg, 1950 ; Vintinner et al., 1955 ; Kiviluoto et al., 1981a). Des travailleurs exposés de manière chronique aux poussières de vanadium (0,01 à 0,5 mg.m-3) ne présentaient pas d’altération des enzymes sériques phosphatase alcaline, alanine amino-transférase, aspartate aminotransférase et lactate déhydrogénase qui sont des indicateurs d’altération hépatique (Kiviluoto et al., 1981a). Ils ne présentaient pas non plus d’altérations des enzymes témoins de l’activité rénale (Sjoberg, 1950 ; Vintinner et al., 1955 ; Kiviluoto et al., 1981a). D’autres études ont également démontré l’absence d’atteintes rénales lors d’exposition chronique (Sjoberg, 1950 ; Vintinner et al., 1955).

Certains auteurs considèrent qu’une coloration noirâtre de la langue serait le signe caractéristique de l’exposition au vanadium (Lauwerys, 1999).

Des colorations noirâtres de la langue et des irritations des voies respiratoires supérieures sont rapportées chez un groupe de 10 opérateurs de maintenance des chaudières (Todaro et al., 1991). Les niveaux de vanadium urinaire ont été mesurés mais pas les niveaux dans l’air ambiant. Les co-expositions éventuelles ne sont pas précisées.

Dans une autre étude, un salarié a été exposé au pentoxyde de vanadium à des concentrations supérieures à 0,1 mg.m-3 (30 min/j pendant environ 4 ans) et présentait une coloration noirâtre de la langue caractéristique de l’exposition au vanadium (Kawai et al., 1989). Ces effets ne sont pas retrouvés chez 2 autres salariés travaillant couramment avec du pentoxyde de vanadium à des niveaux d’exposition plus faibles.

Etudes chez les volontaires sains

Les études développées chez le volontaire sain correspondent à des expositions par voie orale.

Dérivés pentavalents du vanadium

Cinq étudiants en médecine de sexe masculin ont reçu une dose de 100 ou 125 mg d’oxytartratovanadate de diammonium/j (équivalent à 1,7 mg.kg-1 pc.j-1, pc : 70 kg) pendant 6 semaines (Curran et al., 1959). Aucun signe de toxicité n’a été révélé : pas de modification de la numération formule sanguine ni des plaquettes, ni des examens urinaires, ni de l’urémie, ni de la glycémie, ni du cholestérol, des phosphatases alcalines, des transaminases ou de la bilirubine sérique.

Dérivés tétravalents du vanadium

Le sulfate de vanadyle serait utilisé par certains athlètes pour améliorer leurs performances en diminuant les niveaux sanguins de cholestérol. Une étude en double aveugle a été pratiquée sur des individus (11 hommes et 4 femmes) exposés au sulfate de vanadyle sous forme de capsules (0,5 mg.kg-1 pc .j-1 soit 0,12 mg V.kg-1.j-1) par voie orale pendant 12 semaines (Fawcett et al., 1996 ; Fawcett et al., 1997). Un groupe témoin de 12 hommes et 4 femmes a reçu des capsules de placebo. Une analyse des paramètres hématologiques et de biochimie clinique a été menée. A la fin de l’étude, aucune différence significative entre les groupes témoin et exposé concernant le poids corporel, la pression sanguine, les indices hématologiques, la viscosité sanguine et les paramètres biochimiques sanguins n’a été constatée.

Dans une autre étude, réalisée par Sommerville et Davies (1962) , un groupe de 12 volontaires a reçu 75 mg de vanadotartrate de diammonium /j (25 mg x 3) pendant 2 semaines suivi par une administration de 125 mg.j-1 au cours des 5,5 mois suivants (OMS IPCS, 1988). Deux sujets ont été exclus de l’étude suite à des effets gastro-intestinaux. La cholestérolémie n’est pas modifiée. Cinq patients ont présenté des douleurs abdominales persistantes, une anorexie, des nausées et une perte de poids. Ces effets sont diminués lors de la réduction des doses administrées ou lors de l’arrêt du traitement. Cinq hommes ont une langue colorée en noir et un autre une pharyngite avec une ulcération de la langue.

Enfin, des volontaires (70 kg) ont ingéré des capsules de tartrate de vanadyle ammonium (0,47 à 1,3 mg V.kg-1) pendant 45 à 68 jours (Dimond et al., 1963). Dans cette étude, aucun groupe témoin (excipent ou principe actif) n’a été mis en œuvre ce qui rend difficile l’interprétation des résultats. Les effets observés sont des crampes intestinales, des diarrhées. Aucune altération hématologique (numération formule sanguine), hépatique (niveau sérique de glutamique oxaloacétique transférase, cholestérol, triglycérides ou phospholipides) et rénale (présence d’albumine, d’hémoglobine ou d’éléments formés dans les urines, urée sanguine) n’est observée.

Aucune étude n’a été identifiée.

Chez l’homme, le vanadium induit essentiellement des effets locaux de type irritation des voies respiratoires. Les études chez des volontaires sains exposés par voie orale n’ont pas montré d'effets toxiques des dérivés pentavalents et tétravalents du vanadium.

                    Synthèse des taux d’absorption et organes cibles en fonction des voies d’exposition

Substance Chimique

Voies d’exposition

Taux d’absorption

Organe cible

Dérivés du vanadium

Inhalation

25 %

Poumons

Yeux

Ingestion

< 1 %

Cardiovasculaire

Reins

Système immunitaire

Cutanée

non déterminé

Chez l'animal

Dérivés pentavalents du vanadium

Les principaux effets observés lors d’une exposition par inhalation aux dérivés pentavalents du vanadium sont des effets locaux pulmonaires liés au pouvoir irritant du vanadium.

Des rats F344 (10 animaux /sexe/groupe) et des souris B6C3F1 (10 animaux /sexe/groupe) ont été exposés par inhalation à un aérosol de particules de pentoxyde de vanadium aux concentrations de 0 – 1 – 2 – 4 - 8 - 16 mg.m-3 6 h/j pendant 90 jours (NTP, 2002).

Chez les rats, on observe une augmentation de la mortalité à la concentration la plus élevée (7/10 mâles et 3/10 femelles). Les effets sont une diminution du poids corporel dès 4 mg.m-3 chez les mâles (40 % par rapport au lot témoin) et 16 mg.m-3 chez les femelles (70 % par rapport au lot témoin). Des altérations de la fonction respiratoire, une modification de la posture et une léthargie sont rapportées à la concentration la plus élevée. Une augmentation du poids corporel (absolu et relatif) est mesurée chez les mâles et les femelles dès 4 mg.m-3 (245 % et 217 % par rapport au lot témoin respectivement). Une augmentation de l’incidence des modifications pathologiques du nez et des poumons correspondant à une hyperplasie et à une fibrose a été rapportée dès 2 mg.m-3 et est retrouvée chez l’ensemble des animaux à partir de 4 mg.m-3.

Chez les souris, un mâle meurt au cours de l’exposition à la concentration de 16 mg.m-3. Les signes cliniques correspondant à une diminution du poids corporel sont rapportés dès 8 et 4 mg.m-3 respectivement chez les mâles et les femelles. Il y a une augmentation (relative et absolue) du poids des poumons chez les mâles et les femelles dès 4 mg.m-3 correspondant à 182 et 202 % du lot témoin respectivement. Enfin, une inflammation et une hyperplasie épithéliale sont observées dès 8 mg.m-3.

Dans une autre étude, le lapin exposé par inhalation, 1 heure par jour pendant 8 mois, au pentoxyde de vanadium présentait une gêne respiratoire, des conjonctivites, une dégénérescence des lipides hépatiques et rénaux mais ne présentait pas d’anomalie à l’analyse histopathologique cardiovasculaire, de la moelle osseuse, de la rate et du cerveau (Sjoberg, 1950). Dans la même étude, les animaux exposés aux concentrations les plus élevées (200 mg.m-3) présentaient des anomalies légères observées lors de l’analyse histo-pathologique du système gastro-intestinal.

Dérivés trivalents du vanadium

Les effets d’une exposition chronique, lors d’une exposition par inhalation au vanadium trivalent (V2O3) consistent en des changements hématologiques survenant entre la fin du deuxième et du troisième mois d’exposition. Ces changements sont caractérisés par une diminution de l’albumine, une augmentation des globulines (essentiellement les gamma-globulines), une augmentation des concentrations sériques des acides aminés cystine, arginine et histidine.

Dérivés pentavalents du vanadium

Par voie orale, les dérivés pentavalents du vanadium sont faiblement toxiques. Les principaux effets rapportés sont cardiovasculaires, rénaux, hématologiques, intestinaux et immunitaires de très faible intensité (Wilk et al., 2017).

Plusieurs études rapportent des effets cardiovasculaires correspondant essentiellement à une tachycardie et une hypertension.

Un groupe de 10 rats a reçu pendant 7 mois des doses de 100 µg.mL-1 de vanadium (métavanadate de sodium) dans l’eau distillée (Carmignani et al, 1991). Un groupe témoin n’a reçu que de l’eau distillée. La fréquence cardiaque et les pressions systolique et diastolique sont significativement augmentées chez les animaux traités par rapport aux témoins.

Dans une autre étude, des lots de 6 rats mâles ont été exposés à des doses de 0, 10 et 40 µg.mL-1 de métavanadanate de sodium (correspondant à 0 – 1,2 – 4,7 mg.kg-1 pc.j-1 dans 20 mL d’eau par jour et 350 g pc) dans l’eau de boisson pendant 210 jours (Boscolo et al., 1994). Dans une deuxième série d’expériences, des lots de 6 rats mâles ont reçu des doses de 0 ou 1 µg de métavanadate de sodium.mL-1 (environ 0,12 mg.kg-1 pc.j-1) dans l’eau de boisson pendant 180 jours. A la fin de la période d’exposition, tous les animaux exposés présentent une augmentation des pressions systolique et diastolique. Aucun effet lié à la dose n’est retrouvé au niveau cardiovasculaire. Les analyses histo-pathologiques ne montrent pas de modifications au niveau du cerveau, du foie, des reins, des poumons, du cœur et des vaisseaux sanguins. Toutefois, un rétrécissement de la lumière des tubules proximaux rénaux a été rapporté chez les animaux exposés aux deux plus fortes doses avec un taux d’incidence non significatif. Une augmentation des activités de la kininase I et II urinaire est mesurée chez les rats à la dose de 40 µg.mL-1. On n’observe pas d’altération de l’excrétion de la créatinine, de l’azote total, des protéines et du sodium. En revanche, l’élimination urinaire diminue lorsque la dose augmente et le calcium urinaire est diminué uniquement pour la dose de 10 µg.mL-1 (NOAEL 0,12 mg.kg-1.j-1).

Des rats nourris pendant 2 mois avec du vanadate d’ammonium (15 mg V.kg-1) ont montré une augmentation de la pression du ventricule droit et une hypertension pulmonaire, mais pas d’altérations de la circulation systémique (Susic et Kentera, 1986). Une autre étude a montré que des animaux (espèce non précisée dans l’ATSDR) nourris avec de l’orthovanadate de sodium pendant 6 mois ne présentaient pas de modificatiosn de la fréquence cardiaque ni de la pression artérielle mais une vasoconstriction (Susic et Kentera, 1988).

Des rats ayant reçu du métavanadate de sodium (0, 5, 10 ou 50 ppm) dans l’eau de boisson pendant 3 mois présentaient des infiltrations de mononucléaires essentiellement au niveau périvasculaire dans les poumons, une hypertrophie et une hyperplasie splénique (Domingo et al., 1985). Une altération rénale légère, correspondant à une augmentation de l’urémie et une altération histologique, est rapportée lors de l’exposition à des doses supérieures de 10 % à la DL50. Selon les auteurs, une relation dose-effet semble probable mais l’absence de données quantitatives d’un point de vue histopathologique ne permet pas de l’affirmer. Aucune modification des niveaux enzymatiques, de la bilirubine ou du cholestérol sanguin n’est observée. La présence de vanadium n’est pas détectée dans les organes des rats exposés à la dose de 5 ppm mais est mesurée dans les reins et la rate des rats exposés à 10 ppm et dans tous les organes des rats exposés à la dose de 50 ppm.

Différentes altérations biochimiques sont rapportées. Novakova et al. (1981) ont administré des doses de pentoxyde de vanadium et de cholestérol quotidiennement à des lapins pendant 4 mois. Chez les animaux uniquement exposés au vanadium (0,5 mg.kg-1 pc) une hypercholestérolémie est observée. Dans une autre étude, des rats (nombre non précisé) ont été exposés au pentoxyde de vanadium dans leur nourriture à des doses de 10 ou 100 ppm de vanadium (17,9 ou 179 ppm de pentoxyde de vandium) pendant 2 ans et demi (Stokinger et al., 1953). Les résultats de cette étude non publiée ont été résumés par Stokinger, 1981. Les critères utilisés pour identifier la toxicité du vanadium sont la croissance corporelle, la survie et le taux de cystine des cheveux. La seule altération mesurée est la diminution de la cystéine totale des poils. A partir de cette étude, un NOAEL de 17,89 ppm (0,89 mg.kg-1.j-1) est déterminé.

Des rats exposés au vanadium par introduction de métavanadate de sodium dans la nourriture pendant 100 jours présentaient, pour une exposition à la dose la plus élevée (50 ppm), des diarrhées tout au long de l’exposition (Franke et Moxon, 1937). Lors d’une exposition de 100 jours, l’hémoglobinémie n’est pas modifiée.

Très peu d’étude ont évalué les effets du vanadium sur la fonction immunitaire. Dans ce cadre, des groupes de 10 rats mâles Wistar ont reçu du pentoxyde de vanadium dans l’eau de boisson pendant 6 mois aux concentrations de 0, 1 ou 100 mg V.L-1 (Mravcova et al., 1993). De même, des souris ICR 10 mâles et 10 femelles ont reçu des doses de pentoxyde de vanadium de 0 ou 6 mg de pentoxyde de vanadium.kg-1 pc administrées par gavage à raison de 5 j/sem. pendant 6 semaines. Une splénomégalie est observée chez le rat exposé à la dose de 100 mg.L-1 et chez la souris. Chez cette dernière, celle-ci est associée à une diminution de la cellularité. Il n’y a pas de modification du poids du thymus. Le nombre de leucocytes est augmenté de manière statistiquement significative chez les rats et les souris. On observe dans les deux espèces une diminution de la phagocytose ; cette diminution est dose-dépendante chez le rat. Les souris exposées présentent une intense réponse aux mitogènes tels que la concanavaline A  et une forte stimulation des lymphocytes B lors des tests de plages de lyse (« plaque-forming cells assay ») suggérant une hypersensibilité au vanadium. Enfin, des souris exposées au vanadium dans l’eau de boisson pendant 1 à 3 mois présentent une relation dose-effet avec une diminution non statistiquement significative des cellules de la rate formant des anticorps lors de l’introduction d’érytrocytes de mouton (Sharma et al., 1981). Par ailleurs, l’étude de Domingo et al. (1985) décrite ci-dessus rapporte une hypertrophie et une hyperplasie splénique.

 Dérivés trivalents du vanadium

Les effets d’une exposition chronique, lors d’une exposition par voie orale de trichlorure de vanadium (VCl3), consistent en des changements hématologiques survenant entre la fin du deuxième et du troisième mois d’exposition. Ces changements sont caractérisés par une diminution de l’albumine, une augmentation des globulines (essentiellement les gamma-globulines), une augmentation des concentrations sériques des acides aminés cystine, arginine et histidine.

A notre connaissance, il n’existe pas de données disponibles lors d’exposition par voie cutanée.

Chez l’animal, les études confirment le pouvoir irritant des dérivés pentavalents du vanadium, lors d’une exposition par inhalation. Par voie orale, des effets cardiovasculaires (tachycardie, hypertension) et une altération rénale légère sont observés. Pour les dérivés trivalents du vanadium, les effets d’une exposition chronique par voie orale ou par inhalation conduisent à des modifications de la biochimie sérique (diminution de l’albumine, augmentation des globulines et de certains acides aminés).

               Synthèse des taux d’absorption et organes cibles en fonction des voies d’exposition

Substance Chimique

Voies d’exposition

Taux d’absorption

Organe cible

Dérivés du vanadium

Inhalation

non déterminé

Poumons

Yeux

Ingestion

40-87 %

Cardiovasculaire

Reins

Système immunitaire

Cutanée

non déterminé

Effets cancérigènes

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Le pentoxyde de vanadium n’a pas été classé cancérogène 1998
IARC Le pentoxyde de vanadium est classé en Groupe 2B : l’agent pourrait être cancérigène pour l’homme 2006
US EPA les composés du vanadium sont classés dans la catégorie D 2020
Chez l'homme

A notre connaissance, aucune étude épidémiologique n’est disponible.

Chez l'animal

Dérivés pentavalents du vanadium :

Une étude d’inhalation a montré une augmentation de l’incidence des cancers broncho-alvéolaires chez les souris mâles et femelles et chez les rats mâles (IARC, 2003).

Les études ont été réalisées chez les rats F344 et les souris B6C3F1 des deux sexes (NTP, 2002 ; Ress et al., 2003). Les rats (50 animaux par sexe et par lot) ont été exposés (corps entier) au pentoxyde de vanadium (diamètre aérodynamique des particules : 1,2 µm) aux concentrations de 0 – 0,5 – 1 et 2 mg.m-3, 6 h/j 5 j/sem pendant 2 ans. Il n’y a pas de signes de toxicité important ni d’augmentation de la mortalité. L’altération majeure est une modification histo-pathologique du tractus respiratoire des deux sexes correspondant à une irritation et une inflammation. Une inflammation mineure à modérée et une fibrose interstitielle sont rapportées chez les mâles exposés à au moins 1 mg.m-3 et chez les femelles à 2 mg.m-3. Une hyperplasie alvéolaire et bronchiolaire est observée chez les mâles dès 0,5 mg.m-3 et chez les femelles dès 1 mg.m-3. Une métaplasie squameuse de l’épithélium alvéolaire est observée chez les mâles et les femelles.

Il y a une légère augmentation des adénomes pulmonaires (alvéolaire et bronchique) (8, 16, 10 et 12 %), des carcinomes (0, 6, 2 et 6 %) et de l’ensemble des adénomes et des carcinomes chez les mâles (8, 20, 12,5 et 18 %) aux concentrations de 0 – 0,5 – 1 - 2 mg.m-3 respectivement. Il y a des tumeurs pulmonaires sporadiques chez les femelles, mais aucune relation dose-effet n’a pu être établie.

Les souris (50 animaux par sexe et par lot) ont été exposées (corps entier) aux concentrations de pentoxyde de vanadium (diamètre aérodynamique des particules : 1,2 µm) de 0, 1, 2 et 4 mg.m-3, 6 h/j 5 j/sem pendant 2 ans. Une diminution statistiquement significative du poids corporel est mesurée dans les deux sexes ; cet effet est particulièrement marqué (70 % par rapport au lot témoin en fin de l’étude) chez les femelles exposées à la concentration la plus élevée. Les observations cliniques correspondant à des difficultés respiratoires sont observées aux deux concentrations les plus élevées. L’altération majeure est une modification histopathologique du tractus respiratoire des deux sexes correspondant à une irritation et une inflammation. Une inflammation est observée chez tous les animaux exposés et une fibrose interstitielle est rapportée chez les animaux exposés aux deux concentrations les plus élevées. Une atrophie de l’épithélium olfactif chez toutes les souris exposées et une inflammation nasale pour une exposition aux deux concentrations les plus élevées sont rapportées. Une hyperplasie alvéolaire et bronchiolaire est observée à toutes les concentrations chez les animaux des deux sexes. Une augmentation statistiquement significative des adénomes pulmonaires (26, 32, 52 et 30 % chez les mâles et 2, 34, 46 et 38 % chez les femelles aux concentrations de 0, 1, 2 et 4 mg.m-3 respectivement), des carcinomes (24, 58, 60 et 70 % chez les mâles et 0, 46, 36 et 44 % chez les femelles aux concentrations de 0, 1, 2 et 4 mg.m-3 respectivement) et une combinaison des adénomes et des carcinomes (44, 84, 86 et 86 % chez les mâles et 2, 64, 70 et 64 % chez les femelles aux concentrations de
0, 1, 2 et 4 mg.m-3 respectivement).

Dérivés tétravalents du vanadium :

Dans une étude relative au diabète, des groupes de 8 à 23 rats Wistar ont reçu approximativement 0, 34, 54 ou 90 mg de sulfate de vanadyle.kg-1 pc par jour dans l’eau de boisson pendant 52 semaines (Dai et McNeill, 1994 ; Dai et al., 1994a ; Dai et al., 1994b). Les investigations ont inclus notamment une biochimie sanguine, une numération formule sanguine, une mesure de la pression sanguine et de la tension artérielle, un examen ophtalmologique, la mesure du poids des organes et une analyse histo-pathologique. Le seul effet rapporté est une réduction de la prise de poids.

Par ailleurs, chez des souris exposées au sulfate de vanadium dans l’eau de boisson (dose de 5 µg.L-1) pendant la vie entière, on n’observe pas d’augmentation de l’incidence des tumeurs par comparaison avec le lot témoin non exposé (Kanisawa et Schroeder, 1967 ; Schroder et al., 1970 ; Schroder et Mitchener, 1975).

Une augmentation de l’incidence des cancers bronchoalvéolaires chez les souris mâles et femelles et chez les rats mâles est observée lors d’une exposition par inhalation aux dérivés pentavalents du vanadium. Les dérivés tétravalents n’ont entrainé qu’une réduction de la prise de poids pour une exposition par voie orale chez le rat.

Effets génotoxiques

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Le pentoxyde de vanadium est classé mutagène catégorie 2 2008
Chez l'homme

Chez 49 salariés exposés professionnellement au pentoxyde de vanadium, une analyse des altérations de l’ADN a été effectuée sur les leucocytes sanguins ou les lymphocytes (Ivancsits et al., 2002). Les concentrations sériques de vanadium mesurées sont comprises entre 2,18 et 46,3 µg.L-1. Aucune altération de l’ADN n’a été détectée par le test des comètes (Ehrlich et al. 2008 ; Ivancsits et al. 2002). Cette étude ne révèle pas non plus de stress oxydatif mesuré à l’aide de l’8-hydroxy-2’déoxyguanosine utilisée comme marqueur.

Chez l'animal

Une augmentation de la formation de micronoyaux dans la moelle osseuse a été observée chez des souris exposées par voie orale au sulfate de vanadyle, à l’orthovanadate de sodium ou au métavanadate d’ammonium (Ciranni et al. 1995 ; Villani et al. 2007). Néanmoins, le test du micronoyau s’est révélé négatif sur des érythrocytes de souris exposées par inhalation (subchronique) au pentoxyde de vanadium (NTP, 2002). Aucune lésion à l’ADN n’a également été observée sur des cellules de moelle osseuse ou spermatozoïdes de souris exposées au sulfate de vanadyle via l’eau de boisson (Ciranni et al., 1995)

In vitro

Des résultats contradictoires ont été observés sur les tests procaryotes.

En général, des altérations de la réparation et de la synthèse d’ADN, des liaisons ou cassures de l’ADN , ou des fréquences de mutation des gènes ont été rapportées sur les cellules de mammifères  pour le trioxyde de vanadium, le tétraoxyde de vanadium, le pentoxyde de vanadium, le métavanadate d'ammonium, le sulfate de vanadyle et l'orthovanadate de sodium (Birnboim 1988; Cohen et al.1992; Foresti et al.2001; Ivancsits et al.2002; Klein et al.1994; Kleinsasser et al.2003; Rodríguez-Mercado et al.2011; Rojas et al.1996; Smith 1983; Wozniak et Blasiak 2004; Zhong et al.1994).

En ce qui concerne les tests sur cellules humaines, il semble exister des spécificités propres à chaque type cellulaire ; des cassures d’ADN sont observées sur des fibroblastes et lymphocytes (Rojas et al., 1996 ; Ivancsits et al. 2002; Kleinsasser et al.2003; Wozniak et Blasiak 2004, Geyikoglu et al., 2008), alors que les résultats sont négatifs sur les érythrocytes ou les cellules épithéliales nasales (Ivancsits et al.2002; Kleinsasser et al.2003). Des cassures doubles brins ont également été rapportées sur des leukocytes humains pour le tétraoxyde de vanadium, mais non pour le trioxyde ou pentaoxyde de vanadium (Rodríguez-Mercado et al. 2011).

La seule étude disponible chez l’homme montre qu’aucune altération de l’ADN n’a été détectée via le test des comètes, dans le cadre d’une exposition professionnelle.

Les résultats des études in vivo restent limités, alors que plusieurs composés du vanadium sont génotoxiques lors d’essais réalisés in vitro ; des lésions de l’ADN ont été décrits sur plusieurs types cellulaires dont des cellules humaines.

Effets sur la reproduction

Chez l'homme

A notre connaissance, nous ne disposons pas de données chez l’homme.

Chez l'animal

Dérivés pentavalents du vanadium :

L’exposition par gavage de rats mâles et femelles au vanadate de sodium (0,5, 10 et 20 mg.kg-1.j-1) avant l’accouplement (60 jours pour les mâles et 14 jours pour les femelles), pendant la gestation et la lactation n’affecte pas la fertilité, la reproduction et la parturition (Domingo et al., 1986).

Dans une autre étude, des lots de 24 souris mâles ont reçu du métavanadate de sodium dans l’eau de boisson pendant 64 jours aux concentrations de 0, 20, 40, 60 ou 80 mg.kg-1 pc.j-1 (Llobet et al., 1993). A la fin de la période d’exposition, chaque groupe a été divisé en deux sous-groupes de 8 animaux pour l’accouplement, et de 16 animaux pour l’analyse pathologique et l’examen spermatique. Dans l’étude de fertilité, chaque mâle a été accouplé à une femelle non exposée pendant 4 jours. Les femelles ont été sacrifiées 10 jours après la fin de la période d’accouplement et leur contenu utérin a été analysé.

Une diminution de 13 % du poids corporel est observée en fin de période d’exposition chez les mâles ayant reçu la plus forte dose. Une diminution du nombre relatif de femelles en gestation a été observée dans certains groupes, avec une relation dose-effet (NOAEL 40 mg.kg-1 pc.j-1). Aucune information n’est donnée concernant le comportement lors de l’accouplement. Il n’y a pas non plus d’altération du nombre d’implantations, de résorption et de fœtus vivants ou morts. Chez les mâles, il n’y a pas d’altération du poids des testicules, en revanche, une diminution (88 % par rapport au lot témoin) du poids absolu de l’épididyme chez les animaux exposés à 80 mg.kg-1 pc mais sans diminution du poids relatif (du fait de la diminution du poids corporel chez ce lot) est rapportée. Une diminution significative de 30 % du nombre de spermatides est mesurée chez le groupe exposé à la dose la plus forte et une diminution du nombre de spermatozoïdes est rapportée aux doses de 60 et 80 mg.kg-1 pc mais la relation dose-effet n’est pas claire (99 %, 104 %, 56 %, et 69 % de la valeur du lot témoin pour les groupes exposés aux doses de 20, 40, 60 et 80 mg.kg-1 pc respectivement). On n’observe pas de différences entre les groupes quant à la mobilité spermatique ou la présence d’anomalies structurelles.

Chez l’animal, la fertilité ne semble pas être affectée par une exposition au vanadium.

Effets sur le développement

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Le pentoxyde de vanadium est classé Repr.2, H361d 2008
Chez l'homme

A notre connaissance, nous ne disposons pas de donnée chez l’homme.

Chez l'animal

Dérivés pentavalents du vanadium :

Des groupes de 18 à 21 rats Wistar femelles en gestation ont reçu 0, 1, 3, 9 ou 18 mg de pentoxyde de vanadium .kg-1 pc.j-1 par gavage dans de l’huile végétale du 6e au 15e jour de la gestation (Yang et al., 1986). Les animaux ont été sacrifiés au vingtième jour de la gestation et le contenu utérin a été examiné. Une diminution statistiquement significative du gain de poids corporel des mères est mesurée chez les animaux exposés à 9 et 18 mg.kg-1 pc (75 % et 40 % par rapport au groupe témoin, respectivement). Aucune augmentation du nombre de résorption ou de mort fœtale n’a été observée ; ces résultats ne sont pas rapportés à la portée et leur interprétation est difficile. Le poids corporel, la taille et la longueur de la queue sont diminués pour les fœtus issus des mères exposées à la dose la plus élevée (87 %, 92 % et 94 % par rapport au lot témoin, respectivement). Un retard d’ossification occipital (pour le groupe exposé à la dose la plus élevée) et une absence ou un retard d’ossification du sternum (pour l’ensemble des groupes) sont observés ; ces résultats ne sont pas rapportés à la portée et leur interprétation est difficile. Une augmentation statistiquement significative des anomalies du squelette est mesurée à la dose la plus élevée. Aucune anomalie viscérale n’est rapportée.

Des rats exposés au métavanadate de sodium par voie orale présentent une légère altération du développement.

Des groupes de 20 rates ayant été accouplées et présumées gestantes ont été exposées, par voie intra-gastrique, à 0, 5, 10 ou 20 mg de métavanadate de sodium .kg-1 pc (0 – 2,1 – 4,2 – 8,4 mg V.kg-1 pc) dans de l’eau distillée du 6e au 14e jour de la gestation (Paternain et al., 1987). Les fœtus ont été prélevés au 20e jour de gestation. Nous ne disposons pas de données relatives à la toxicité maternelle. On observe l’absence d’embryolétalité, de tératogénicité et d’anomalie significative du squelette ou des viscères chez les nouveau-nés. Cependant, une augmentation d’hématomes de la face, du dos, du thorax et des extrémités est rapportée ainsi qu’une hydrocéphalie chez 2 sur 98 fœtus à la dose de 20 mg.kg-1 pc.

Une étude sur deux générations montre une altération du métabolisme du collagène pulmonaire chez les fœtus, lorsque les parents ont été exposés sur l’ensemble de leur vie au vanadium (Kowalska, 1988).

Dans une étude sur la reproduction et le développement, les jeunes dont les mères ont été exposées à des doses élevées de métavanadate de sodium (0, 5, 10 et 20 mg.kg-1.j-1 soit 0, - 2,1 - 4,2 – 8,4 mg V.kg-1.j-1) présentent une diminution statistiquement significative du poids et de la taille pour tous les lots exposés chez les deux sexes. Une diminution du poids relatif du foie est également observée chez tous les animaux ainsi qu’une diminution du poids relatif des reins chez toutes les femelles. Un LOAEL de 2,1 mg.kg-1.j-1 pour le développement (diminution du poids et de la taille corporelle) a été retenu à partir de cette étude (Domingo et al., 1986).

Enfin, des groupes de 18 à 20 souris gestantes ont été exposés par gavage à des doses de 0 –7,5 – 15 – 30 – 60 mg d’orthovanadate de sodium.kg-1 pc (0 – 2,1 – 4,2 – 8,3 – 16,6 V.kg-1 pc) dans de l’eau déionisée du 6e au 15e jour de la gestation (Sanchez et al., 1991). Les animaux ont été sacrifiés au 18e jour de la gestation. Il y a une mortalité maternelle importante aux doses de 30 et 60 mg.kg-1 pc (4/18 et 17/19 respectivement). Les deux femelles survivantes à la dose la plus élevée ont été exclues du reste de l’étude. Une diminution du gain de poids (20 %) est mesurée chez les mères du groupe exposé à 15 mg.kg-1. La seule altération du développement rapportée est un retard d’ossification chez les fœtus du groupe exposé à 30 mg.kg-1 pc.

Dans le cadre d’une étude étendue de toxicité sur le développement partiellement publiée par le NTP (Roberts et al., 2019), des rats ont été initialement exposés in utero et via le lait maternel, puis ont continué à recevoir les mêmes doses que leurs mères (de 31,3 à 500 mg.L-1) de métavanadate de sodium via l'eau potable pendant 13 semaines après le sevrage. Une mortalité maternelle est rapportée pendant la parturition et la lactation dans les lots exposés aux deux plus fortes doses (250 et 500 mg.L-1 soit environ 25 et 43 mg.kg-1.j-1), ainsi qu’une baisse de croissance pondérale proportionnelle à la dose. Une diminution de la survie post-natale (1 à 10 jours) a également été rapportée dans le lot exposé à la plus forte dose (soit environ 99 mg.kg-1.j-1), ainsi qu’une baisse de poids en fin de traitement (13 semaines) chez les petits mâles des groupes exposés aux deux doses (soit environ 18 et 36 mg.kg-1.j-1), et à partir de 500 mg.L-1 (soit environ 40 mg.kg-1.j-1) chez les femelles. Les données cliniques, le poids des organes et des données histologiques sont en cours d’analyse.

Dérivés tétravalents du vanadium :

Des lots de 22 souris gestantes ont reçu par gavage des doses de 0 – 37,5 – 75 – 150 mg.kg-1 pc.j-1 du 6e au 15e jour de la gestation (Paternain et al., 1990). Les animaux ont été sacrifiés au 18e jour de la gestation. Une diminution du gain de poids liée à la dose pouvant atteindre 62 % des valeurs du témoin pour le lot exposé à 150 mg.kg-1 pc est observée ; cette diminution n’est pas associée à une diminution de la consommation de la nourriture. Il n’y a pas d’altération du nombre total d’implants par femelle, de fœtus vivants, de résorptions par femelle ou de morts fœtale. Le poids des fœtus est significativement diminué à toutes les doses (87 %, 87 % et 79 % par rapport à la valeur du lot témoin, respectivement) ainsi que la taille (97 %, 85 % et 82 % par rapport à la valeur du lot témoin, respectivement). Le principal effet est l’augmentation de l’incidence de la non-fermeture de la fente palatine aux doses de 75 et 150 mg.kg-1 pc et de micrognathie aux doses de 37,5 - 75 – 150 mg.kg-1 pc. La seule anomalie de la tête est une hydrocéphalie observée aux doses de 75 et 150 mg.kg-1 pc. Un retard d’ossification est retrouvé pour l’ensemble des lots, même le lot témoin. Dans cette étude, l’ensemble des effets observés chez les fœtus semble secondaire à la toxicité maternelle.

Contrairement à ce qui a été observé avec le métavanadate de sodium, le sulfate de vanadyle n’a entraîné aucune toxicité maternelle, ni effet sur le développement de la progéniture dans l’étude étendue de toxicité sur le développement réalisée par le NTP en parallèle chez le rat aux doses de 0 – 21 – 41,9 – 83,3 – 168 – 335 mg.L-1 (Roberts et al., 2019). L'analyse des concentrations totales de vanadium dans le plasma et l'urine d'un sous-ensemble de rats F1 à la fin de la période d'exposition des deux études a indiqué une absorption plus élevée du métavanadate de sodium par rapport au sulfate de vanadyle lors de la consommation de niveaux similaires de vanadium, ce qui peut expliquer la toxicité différentielle entre ces deux composés. Les analyses complémentaires (organes/histologie) sont en cours.

Une altération du développement prénatal (diminution du poids, retard d’ossification, non fermeture de la fente palatine), et post-natal (baisse de la survie et de croissance pondérale) a été décrit chez le rat à des doses toxiques pour les mères avec une plus forte prévalence pour les dérivés pentavalents.

Valeurs accidentelles

Autres seuils accidentels

Autres seuils accidentels
Nom Durée Valeur Source Etat du statut Commentaire
PAC-1 60 min 3 mg.m-3 EHSS (2018) Final
REL-STEL (ferrovanadium, 12604-58-9), TEEL-3/6, IDLH (1994, See white paper)
PAC-2 60 min 5,8 mg.m-3 EHSS (2018) Final
REL-STEL (ferrovanadium, 12604-58-9), TEEL-3/6, IDLH (1994, See white paper)
PAC-3 60 min 35 mg.m-3 EHSS (2018) Final
REL-STEL (ferrovanadium, 12604-58-9), TEEL-3/6, IDLH (1994, See white paper)
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Valeurs guides

Valeurs guides
Nom Valeur Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
AQG 1 µg.m-3 OMS (2000)
24 hours average
chronic upper respiratory tract symptoms Final Air ambiant
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Valeurs de référence

Introduction

Une Valeur toxicologique de référence (VTR) est établie à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance dangereuse et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes dont la notoriété internationale est variable.

Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites Internet des organismes qui les élaborent.

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS

Description

Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation

L’ATSDR propose un MRL de 8.10-4 mg V.m-3 ou 0,8 µg V.m-3 pour une exposition aiguë par inhalation aux composés du vanadium (ATSDR, 2012).

Cette valeur est établie à partir d’une étude réalisée par le NTP en 2002 chez des rats F344, exposés à des concentrations de pentoxyde de vanadium de 0 - 0,56 - 1,1 - 2,2 mg V.m-3, 6 h/j, 5 j/sem., pendant 16 jours. Les animaux exposés à partir de 1,1 mg V.m-3 présentent une augmentation de l’incidence de l’inflammation des poumons et une infiltration histiocytaire. Une LOAEC de 0,56 mg V.m-3 est retenue pour une augmentation de l’incidence de l’inflammation pulmonaire.

Une modélisation des données a conduit à une BMCL avec un niveau de confiance faible. In fine, une approche sans modélisation a été jugée préférable par l’ATSDR.

Cette valeur est ajustée d’une exposition discontinue à continue : LOAECADJ = 0,56 mg V.m-3 x 6 h/24 h x 5 j/7 j = 0,1 mg V.m-3. La LOAECADJ est convertie avec le facteur d’équivalence humaine :

LOAECHEC = LOAECADJ x RDDRTH = 0,073 mg V.m-3 (avec RDDRTH[1] = 0,732).

Facteur d’incertitude : un facteur d’incertitude de 90 est appliqué, correspondant à un facteur de 10 pour la variabilité intra-espèces, un facteur de 3 pour l’utilisation d’une LOAEC et un facteur de 3 pour l’extrapolation des données animales chez l’homme.

Calcul : 0,073 mg V.m-3 / 90 = 0,0008 mg V.m-3.

Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation

L’ATSDR propose un MRL de 0,1 µg V.m-3 pour une exposition chronique par inhalation de composés du vanadium (ATSDR, 2012)

Cette valeur est établie à partir d’une étude réalisée par le NTP en 2002 chez des rats F344, exposés à des concentrations de pentoxyde de vanadium de 0 - 0,28 - 0,56 - 1,1 mg V.m-3 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 2 ans. De cette étude, plusieurs calculs de benchmark concentrations ont été réalisés pour les différents effets (hyperplasie alvéolaire, bronchiolaire, inflammation chronique du larynx, dégénérescence de l’épithélium de l’épiglotte, hyperplasie de l’épithélium nasal) avec différents modèles. La réponse qui a été jugée la plus pertinente en fonction de son adéquation aux données, de la forme de la relation dose-réponse et pour la valeur de BMCL la plus basse, a été retenue. Une BMCL10 de 0,04 mg V.m-3 a donc été calculée en utilisant le modèle mathématique (log-logistic) sur la base d’une dégénérescence de l’épithélium de l’épiglotte chez le rat mâle.

La BMCL10 a ensuite été ajustée pour correspondre à une exposition continue :

BMCLADJ = BMCL10 x 6 h/24 h x 5 j/7 j = 0,0071 mg V.m-3

Puis, la BMCLADJ a été convertie avec le facteur d’équivalence humaine :

BMCLHEC = BMCLADJ x RDDR = 0,003 mg V.m-3 (avec RDDR = 0,423) pour correspondre à une exposition humaine.

Facteur d’incertitude : un facteur d’incertitude global de 30 est appliqué, correspondant à un facteur de 3 pour l’extrapolation des données animales chez l’homme, et un facteur de 10 pour la variabilité intra-espèce.

Calcul : 0,003 mg V.m-3 / 30 = 0,0001 mg V.m-3.

Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale

L’ATSDR propose un MRL de 10 µg V.kg-1.j-1 pour une exposition subchronique par voie orale aux composés du vanadium (2012)

Cette valeur est établie à partir d’une étude chez l’homme (Fawcett et al., 1997). Les volontaires ont été exposés à des doses de 0 ou 0,5 mg.kg-1.j-1 de sulfate de vanadyle trihydraté sous forme de capsules, correspondant à une dose de 0,12 mg V.kg-1.j-1 pendant 12 semaines. Un NOAEL de 0,12 mg V.kg-1.j-1 a été déterminé pour une altération hématologique et une altération de la pression sanguine.

Facteur d’incertitude : un facteur d’incertitude de 10 est retenu, correspondant à la variabilité intra-espèce.

Calcul : 0,12 mg V.kg-1.j-1 / 10 = 0,012 (arrondi à 0,01 mg V.kg-1.j-1)

Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

L’US EPA (IRIS) propose une RfD de 9 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au pentoxyde de vanadium (US EPA, 1996).

Cette valeur est établie à partir d’une étude expérimentale non publiée de Stokinger et al. (1953) mais résumée par Stokinger et al. (1981). Cette étude a été réalisée chez le rat exposé pendant 2 ans et demi à du pentoxyde de vanadium introduit dans la nourriture aux doses de 10 ou 100 ppm de vanadium (17,89 ou 179 ppm de pentoxyde de vanadium). L’effet retenu est une diminution de la cystéine totale dans les poils. De cette étude, un NOAEL de 17,9 ppm de pentoxyde de vanadium (0,89 mg V.kg-1.j-1) est défini.

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 100 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèces et un facteur de 10 pour tenir compte des populations humaines sensibles.

Calcul : 0,89 mg.kg-1.j-1 x 1/100 = 0,0089 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 0,009 mg.kg-1.j-1)

Indice de confiance : L’indice de confiance attribué par l’US EPA est faible pour l’étude source, la base de données et la VTR élaborée.


[1] »regional deposited dose ratio thoracique »

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS
Nom Valeur Organisme choix Année du choix URL choix Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
MRL 0,8 µg.m-3 Ineris 2023 ATSDR (2012)
Vanadium et composés
Augmentation de la formation de mucus et une toux légère Final Air ambiant 90
Ceci est un aperçu

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Synthèse

Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation

L’INERIS propose de retenir la valeur de l’ATSDR de 0,8 µg V.m-3 pour une exposition aiguë par inhalation au vanadium et ses composés (ATSDR, 2012).

Deux valeurs élaborées par l’OEHHA (2008) et l’ATSDR (2012) sont disponibles.

L’OEHHA a construit une valeur pour le pentoxyde de vanadium à partir d’une étude menée chez des volontaires sains exposés à différentes concentrations de pentoxyde de vanadium pour une durée de 8 heures (Zenz et Berg, 1967). Bien qu’ancienne, cette étude est bien construite. L’effet critique retenu étant la production de mucus, justifié par le caractère irritant de la substance est compatible avec le profil toxicologique de la substance mais difficilement objectivable. L’OEHHA a retenu comme LOAEC une concentration de 0,25 mg.m-3. A noter que des effets ont également été observés à la plus faible concentration testée de 0,1 mg.m-3. La construction de la VTR et le choix des facteurs d’incertitudes sont cohérents.

La VTR de l’ATSDR (2012) est établie à partir d’une étude de 16 jours chez le rat (NTP, 2002). La durée d’étude est compatible avec l’élaboration d’une VTR aiguë. Cette étude est de bonne qualité. L’effet critique retenu est pertinent au regard du profil toxicologique de la substance.

L’Ineris retient la valeur de l’ATSDR. La méthode de construction et le choix des facteurs d’incertitude sont cohérents au regard de la méthode de construction retenue.

Indice de confiance : moyen en raison du choix de la LOAEL.

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation

L’INERIS propose de retenir la valeur de l’ATSDR de 0,1 µg V.m-3 pour une exposition chronique par inhalation au vanadium et ses composés (ATSDR, 2012).

Deux organismes proposent des valeurs le RIVM (2009) et l’ATSDR (2012).

Dans les deux cas, la valeur est basée sur la même étude chez le rat et la souris exposés par inhalation de manière chronique au pentoxyde de vanadium (NTP, 2002). Cette étude est de bonne qualité. Le RIVM retient une LOAEC de 1 mg de V.m-3 pour l’ensemble des effets chez le rat. A ce niveau, le raisonnement et le calcul proposé par le RIVM, ne sont pas clairs et ne semblent pas cohérents. L’ATSDR préfère le calcul d’une BMCL10 pour une dégénérescence de l’épithélium de l’épiglotte qui survient chez les rats mâles et les femelles dès 0,28 mg V.m-3. L’ATSDR calcule ensuite une BMCL10 ajustée pour tenir compte du caractère discontinu de l’exposition au cours de l’étude expérimentale et d’une BMCL10 équivalente chez l’homme.

Le RIVM utilise ensuite un facteur d’incertitude de 1 000 correspondant à un facteur de 10 pour l’utilisation d’une LOAEC, un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèce et un facteur de 10 pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine. L’ATSDR applique un facteur d’incertitude global de 30 prenant en compte les ajustements en fonction de la durée d’exposition et le calcul d’équivalence chez l’homme. Dans les deux cas, l’application des facteurs d’incertitude est cohérente avec la démarche de construction retenue par l’organisme.

Si les deux VTR sont basées sur la même étude, la précision et la transparence des calculs pratiqués par l’ATSDR nous conduisent à considérer que la valeur développée par l’ATSDR est de meilleure qualité que celle du RIVM et donc à la retenir.

Indice de confiance : élevé en raison de la qualité de l’étude et de la transparence des calculs.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale

L’INERIS propose de retenir la valeur de l’ATSDR de 10 µg V.kg-1.j-1 pour une exposition subchronique par voie orale au vanadium et ses composés (ATSDR, 2012).

Deux valeurs ont été élaborées, l’une à partir de données humaines (ATSDR, 2012) et la seconde à partir de données animales (US EPA, 2009).

L’étude retenue par l’ATSDR est une étude épidémiologique (Fawcett et al., 1997) menée chez le volontaire exposé au sulfate de vanadyle (0,5 mg.kg-1.j-1) par voie orale et dont la durée (12 semaines d’exposition) est compatible avec celle d’une VTR sub-chronique même si le nombre d’individus apparaît limité (30 hommes et 10 femmes). Une seule dose a été testée et seuls les paramètres hématologiques et de biochimie clinique ont été évalués. L’effet critique retenu est basé sur l’absence des effets recherchés.

L’US EPA a construit une valeur provisoire à partir d’une étude chez le rat exposé 6 mois à des doses de 0,12 à 4,7 mg.kg-1.j-1 de vanadium sous forme de métavanadanate de sodium (Boscolo et al., 1994). L’effet critique retenu est un effet rénal observé chez le rat mâle sans que le mécanisme de genèse impliqué n’ait été évalué ce qui pourrait limiter la pertinence de cet effet. L’US EPA considère un apport possible supplémentaire via l’alimentation, ce qui parait justifié.

Le facteur d’incertitude utilisé par l’ATSDR pour prendre en compte les variations de sensibilité au sein de la population est adapté. Les facteurs d’incertitude utilisés par l’US EPA sont recevables au regard de la méthode de construction utilisée. La valeur de l’US EPA est une valeur provisoire.

Malgré les limitations de l’étude clé, le choix de l’effet critique pour la construction de la VTR de l’ATSDR est mieux documenté que celui de l’US EPA. La construction de l’ATSDR apparait plus solide que celle de l’US EPA.

La VTR de l’ATSDR est retenue.

Indice de confiance : par défaut en raison de la qualité de l’étude et de la pertinence de l’effet critique.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

L’INERIS propose de retenir la valeur de l’US EPA de 9.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au pentoxyde de vanadium (US EPA, 1996).

Deux organismes proposent des VTR, l’US EPA (1996) pour le pentoxyde de vanadium, l’US EPA (2009) et le RIVM (2009) pour les composés du vanadium (valeurs provisoires).

Les trois VTR ont été construites à partir d’études expérimentales réalisées chez le rat.

La valeur du RIVM (Tiesjema et Baars, 2009) est provisoire. Elle est basée sur une étude de reproduction et de développement chez le rat (Domingo et al., 1986). Cette étude est de qualité recevable même si elle présente des limites liée une description un peu sommaire. L’effet critique retenu est la diminution du poids et de la taille des animaux, cet effet est cohérent avec le profil toxicologique de la substance. Un LOAEL de 5 mg NaVO3.kg-1.j-1 correspondant à une dose 2,1 mg. V. kg-1.j-1. Un facteur d’incertitude de 1 000 est appliqué pour prendre en compte les variations intra- et inter-espèces ainsi que l’utilisation d’un LOAEL.

L’US EPA (2009) a construit sa VTR provisoire à partir d’une étude chez le rat exposé 6 mois à des doses de 0,12 à 4,7 mg.kg-1.j-1 de vanadium sous forme de métavanadanate de sodium (Boscolo et al., 1994). L’effet critique retenu est un effet rénal observé chez le rat mâle sans que le mécanisme de genèse impliqué n’ai été évalué ce qui pourrait limiter la pertinence de cet effet. L’US EPA considère un apport possible supplémentaire via l’alimentation, ce qui parait justifié. Les facteurs d’incertitude utilisés par l’US EPA sont recevables au regard de la méthode de construction utilisée. Toutefois, un facteur de 3 000 est trop élevé et ne permet pas de retenir cette valeur. De plus cette valeur de l’US EPA est une valeur provisoire.

La valeur de l’US EPA (1996) est établie à partir d’une étude expérimentale chronique chez le rat, non publiée, de Stokinger et al. (1953) mais résumée par Stokinger et al. (1981). L’effet retenu est une diminution de la teneur en cystine totale dans les poils et un NOAEL de 17,89 ppm de pentoxyde de vanadium (0,89 mg V.kg-1.j-1) est défini. Cette étude n’étant pas disponible, il n’est pas possible de l’évaluer. Un facteur d’incertitude de 100 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèces et un facteur de 10 pour tenir compte des populations humaines sensibles. Malgré ses limites la construction proposée par l’US EPA est la mieux décrite et les arguments semblent plus solides, cette valeur sera retenue par défaut.

Indice de confiance : par défaut en raison de la non-publication de l’étude source.

Autres valeurs des organismes reconnus

Description

Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation

L'OEHHA propose un REL de 30 µg.m-3 (8,4 µg V.m-3) pour une exposition aiguë de 1 heure au pentoxyde vanadium par inhalation (OEHHA, 2008).

Cette valeur a été déterminée à partir de l’étude chez l’homme pratiquée sur volontaires sains exposés au pentoxyde de vanadium pendant 8 heures aux concentrations de 0,1 - 0,25 - 1,0 mg.m-3 V2O5 (Zenz et Berg, 1967). Le critère d‘effet retenu est l’augmentation de la production de mucus lors de la toux. Une LOAEC de 0,25 mg.m-3 est déterminée pour une exposition de 8 heures qui est ramenée à une exposition de 1 heure (0,3 mg.m-3) : C2 x 1 h = [0,1 mg.m-³]2 x 8 h

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 10 est appliqué pour tenir compte de la variabilité intra-espèce.

Calcul : 0,3 mg.m-3 x 1/10 = 0,03 mg.m-3 soit 8,4 µg V.m-3

Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation

Le RIVM propose une valeur provisoire TCA de 1 µg V.m-3 pour une exposition chronique au vanadium (Tiesjema et Baars, 2009).

Cette valeur est basée sur la même étude chronique chez le rat et la souris exposés au pentoxyde de vanadium que celle retenue par l’ATSDR (NTP, 2002). Une LOAEC de 0,5 et 1 mg de V2O5.m-3 (0,3 et 0,6 mg de V.m-3) est défini respectivement pour le rat et la souris pour une diminution du poids corporel, et des altérations morphologiques hépatiques, cardiaques, pulmonaires et rénales. A partir de ces données, c’est la valeur exprimée en vanadium qui est retenue soit 1 mg de V.m-3 Toutefois, l’INERIS note que la conversion n’est pas expliquée et ne semble pas juste.

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 1 000 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’utilisation d’une LOAEC, un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèce et un facteur de 10 pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine.

Calcul : 1 mg V.m-3 x 1/1 000 =1 µg V.m-3

Indice de confiance : L’indice de confiance attribué par le RIVM pour sa VTR est faible.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale

L’US EPA propose une RfD provisoire de 0,7 µg.kg-1.j-1 pour une exposition subchronique par voie orale aux composés solubles inorganiques du vanadium (en dehors du pentoxyde de vanadium) (2009).

Cette valeur est établie à partir d’une étude expérimentale chez le rat exposé 0, 1, 10 et 40 µg.mL-1 de métavanadanate de sodium (correspondant à 0 – 0,12 - 1,2 – 4,7 mg V.kg-1.j-1) pendant 6 mois (Boscolo et al., 1994). L’effet retenu est une altération de la fonction rénale, ayant permis d’établir un NOAEL de 0,12 mg V.kg-1.j-1 de vanadium. Le NOAEL a été ajusté pour tenir compte d’une éventuelle exposition supplémentaire au vanadium provenant de l’alimentation de base des rats estimée à 0,1mg.kg-1.j-1 : NOAELadj 0,22 mg V.kg-1.j-1.

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 300 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèces, un facteur de 10 pour tenir compte des populations humaines sensibles et un facteur 3 pour les données manquantes notamment celles concernant les études de toxicité sur la reproduction.

Calcul : 0,22 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 0,0007 mg.kg-1.j-1

Indice de confiance : L’indice de confiance attribué par l’US EPA est faible pour l’étude source, moyen pour la base de données et faible dans la VTR élaborée.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

L’US EPA propose une RfD provisoire de 0,07.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale aux composés solubles inorganiques du vanadium (en dehors du pentoxyde de vanadium) (2009).

Cette valeur est établie de la même manière que celle pour des expositions sub-chronique à partir d’une étude expérimentale chez le rat exposé 0, 1, 10 et 40 µg.mL-1 de métavanadanate de sodium (correspondant à 0 – 0,12 - 1,2 – 4,7 mg V.kg-1.j-1) pendant 6 mois (Boscolo et al., 1994). L’effet retenu est une altération de la fonction rénale, ayant permis d’établir un NOAEL de 0,12 mg V.kg-1.j-1 de vanadium. La NOAEL a été ajustée à la hausse pour tenir compte d’une éventuelle exposition supplémentaire au vanadium provenant de l’alimentation de base des rats : NOAELadj 0,22 mg V.kg-1.j-1.

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 3 000 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèces, un facteur de 10 pour tenir compte des populations humaines sensibles, facteur 3 pour la base des données et un facteur 10 pour l’extrapolation de données subchroniques à chroniques.

Calcul : 0,22 mg V.kg-1.j-1 x 1/3 000 = 0,00007 mg V.kg-1.j-1

Indice de confiance : L’indice de confiance attribué par l’US EPA est faible pour l’étude source, moyen pour la base de données et faible dans la VTR élaborée.

Le RIVM propose une valeur provisoire de TDI de 2 µg V. kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale de composés du vanadium (2009)

Cette valeur est basée sur une étude de reproduction et de développement chez le rat exposé à 0, 5, 10 et 20 mg.kg-1.j-1 demétavanadate de sodium soit 0, - 2,1 - 4,2 – 8,4 mg V.kg-1.j-1) (Domingo et al., 1986). L’effet critique retenu correspond aux effets sur le développement (diminution du poids et de la taille corporelle) observée à toutes doses chez les deux sexes. Un LOAEL de 2,1 mg. V. kg-1.j-1 correspondant à une dose de 5 mg NaVO3.kg-1.j-1 a été établi.

Facteur d’incertitude : Un facteur d’incertitude de 1 000 est appliqué correspondant à un facteur de 10 pour l’utilisation d’un LOAEL, un facteur de 10 pour l’extrapolation inter-espèce et un facteur de 10 pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine.

Calcul : 2,1 mg. V. kg-1.j-1 x 1/1 1000 =2,1 µg. V. kg-1.j-1 (arrondi à 2 µg. V. kg-1.j-1)

Indice de confiance : L’indice de confiance attribué par le RIVM pour sa VTR est faible.

Autres valeurs des organismes reconnus
Nom Valeur Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
REL 30 µg.m-3 OEHHA (2008) Respiratory system eyes Final Air ambiant
Ceci est un aperçu

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Dangers

Description

L'objectif de ce chapitre est d'estimer les effets à long terme sur la faune et la flore, les résultats nécessaires à cette évaluation sont présentés.

L'ensemble des informations et des données de ce chapitre provient de diverses revues bibliographiques publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (OMS IPCS, 1988 ; OMS IPCS, 2001 ; van Vlaardingen et al., 2005 ; US EPA, 2005). Les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait systématiquement l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.

Paramètres d'écotoxicité aiguë

Organismes aquatiques

Substance testée

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg.L-1)

Référence

Protozoaires dulçaquicoles

VOSO4

Tetrahymena pyriformis

CE50 36 heures Croissance

9

Sauvant et al., 1995

VOSO4

Tetrahymena pyriformis

CE50 9 heures Croissance

18

Sauvant et al., 1995

Protozoaires marins

V

Gymnodinium splendens

CE35 48 heures Croissance

0,64

Wilson et Freeburg, 1980

Algues dulçaquicoles

V2O5

Scenedesmus quadricauda

CE50 12 jours Croissance

2,23

Faragasova et al., 1999

V2O5

Scenedesmus quadricauda

CE50 12 jours Chlorophylle totale

2,44

Faragasova et al., 1999

V2O5

Scenedesmus quadricauda

CE50 12 jours Chlorophylle a

1,8

Faragasova et al., 1999

V2O5

Scenedesmus quadricauda

CE50 12 jours Chlorophylle b

2,66

Faragasova et al., 1999

Algues marines

NaVO3

Asterionella japonica

CL50 15 jours

2

Miramand et Unsal, 1978 (OMS IPCS, 2001)

NaVO3

Dunaliella marina

CL50 15 jours

0,5

Miramand et Unsal, 1978 (OMS IPCS, 2001)

V

Thalassiosira pseudonana

CE35 48 heures Croissance

12

Wilson et Freeburg, 1980

Cnidaires marins

Cordylophora caspia

CE50 10 jours Reproduction

5,8

Ringelband et Karbe, 1996 (OMS IPCS, 2001)

NH4VO3

Cordylophora caspia

CE50 10 jours

4,5

Ringelband, 2001

Annélides dulçaquicoles

Na3VO4

Pristina leidyi

CL50 48 heures

30,8

Smith et al., 1991

Annélides Marins

NaVO3

Nereis diversicolor

CL50 9 jours

10

Miramand et Unsal, 1978

Echinodermes marins

Arbacia lixula

CL100 72 heures (Pluteus)

0,5

Miramand et Fowler, 1998 (OMS IPCS, 2001)

V2O5

Paracentrotus lividus

CE50 48 heures Développement

1,08

Fichet et Miramand, 1998 (van Vlaardingen et al., 2005)

Crustacés dulçaquicoles

NaVO3

Crangonyx pseudogracilis

CE50 96 heures
Immobilisation

12,3

Martin et Holdich, 1986

NaVO3

Daphnia magna

CE50 48 heures Immobilisation

3,5 (1)

Beusen et Neven, 1987

NaVO3

Daphnia magna

CL50 48 heures
Immobilisation

4,0 (1)

Beusen et Neven, 1987

Daphnia magna

CL50 48 heures

3,1

Allen et al., 1995(OMS IPCS, 2001)

VOSO4

Daphnia magna

CL50 24 heures

1,8

Knie et al., 1983 (van Vlaardingen et al., 2005

NaVO3

Daphnia magna

CL50 23 jours

2

Beusen et Neven, 1987

Crustacés marins

NaVO3

Americamysis bahia

CL50 7 jours

9,4

Woods et al., 2004

V2O5

Artemia salina

CL50 8 jours
(larve)

0,37

Fichet et Miramand, 1998

NaVO3

Carcinus maenas

CL50 9 jours

35

Miramand et Unsal, 1978

Mollusques marins

V2O5

Crassostrea gigas

CE50 48 heures Développement larvaire

0,91

Fichet et Miramand, 1998 (van Vlaardingen et al., 2005)

NaVO3

Mytilus galloprovincialis

CL50 9 jours

65

Miramand et Unsal, 1978

Poissons dulçaquicoles

NaVO3

Brachydanio rerio

CL50 96 heures

4 (2)

Beusen et Neven, 1987

NaVO3

Carassius auratus

CL50 144 heures

2,45

Knudtson, 1979

V2O5

Carassius auratus

CL50 144 heures

8,08

Knudtson, 1979

VOSO4

Carassius auratus

CL50 144 heures

2,95

Knudtson, 1979

NH4VO3

Carassius auratus

CL50 144 heures

3,82

Knudtson, 1979

NaVO3

Catostomus latipinnis

CL50 96 heures
(Larve)

11,5

Hamilton et Buhl, 1997

VOSO4

Colisa fasciata

CL50 120 heures

5

Srivastava et Tyagi, 1985

VOSO4

Colisa fasciata

CL50 96 heures

6,4

Srivastava et Tyagi, 1985

NH4VO3

Esomus barbatus (Nuria danrica)

CL50 96 heures

2,6

Abbasi et al., 1993

Na3VO4

Gasterosteus aculeatus

CL50 96 heures

3,17(3)

Gravenmier et al., 2005

NaVO3

Gila elegans

CL50 96 heures
(alevin)

5,3

Hamilton, 1995

NaVO3

Gila elegans

CL50 96 heures (juvénile)

2,2 – 5,1

Hamilton, 1995

Poissons dulçaquicoles

V2O5

Jordanella floridae

CL50 96 heures

11,2 eau dure

Holdway et Sprague, 1979

Jordanella floridae

CL50 28 jours
(larve)

1,13 eau dure

Holdway et Sprague, 1979

VOSO4

Lepomis macrochirus

CL50 96 heures

6(4)

Tarzwell et Henderson, 1960

VOSO4

Lepomis macrochirus

CL50 96 heures

55(5)

Tarzwell et Henderson, 1960

Oncorhynchus mykiss

CL50 96 heures

6,4 - 22

Giles et al., 1979 (OMS IPCS, 1988)

Oncorhynchus mykiss

CL50 14 jours

1,95

Giles et al., 1979 (OMS IPCS, 1988)

Oncorhynchus mykiss

CL50 7 jours

2,4 - 5,6

Sprague et al., 1978(OMS IPCS, 1988)

Oncorhynchus mykiss

CL50 11 jours

1,99

Sprague et al., 1978 (OMS IPCS, 1988)

Oncorhynchus mykiss

CL50  28 jours

0,16

Birge, 1978 (Gravenmier et al., 2005)

V2O5

Oncorhynchus mykiss

CL50  96 heures

5,2 - 13,2

Stendahl et Sprague, 1982

V2O5

Oncorhynchus mykiss

CL50  7 jours

2

Stendahl et Sprague, 1982

V2O5

Oncorhynchus mykiss

CL50  7 jours

4,7

Stendahl et Sprague, 1982 (van Vlaardingen et al., 2005)

Oncorhynchus mykiss

CL50 96 heures (juvénile)

11,4

Giles et Klaverkamp, 1982 (OMS IPCS, 2001)

V2O5

Oncorhynchus mykiss

CL50  96 heures
(œufs)

11,8

Giles et Klaverkamp, 1982

NaVO3

Oncorhynchus tshawytscha

CL50  96 heures (alevin)

16,5 eau 211 mg.L-1 de dureté

Hamilton et Buhl, 1990

VOSO4

Pimephales promelas

CL50  96 heures

4,8(4)

Tarzwell et Henderson, 1960

VOSO4

Pimephales promelas

CL50  96 heures

30(5)

Tarzwell et Henderson, 1960

Poissons dulçaquicoles

V2O5

Pimephales promelas

CL50 96 heures

13(4)

Tarzwell et Henderson, 1960

V2O5

Pimephales promelas

CL50  96 heures

55(5)

Tarzwell et Henderson, 1960

NaVO3

Poecilia reticulata

CL50 96 heures

7,9 (6)

Beusen et Neven, 1987

V2O5

Poecilia reticulata

CL50 144 heures

1,05

Knudtson, 1979

VOSO4

Poecilia reticulata

CL50 144 heures

2,95

Knudtson, 1979

NH4VO3

Poecilia reticulata

CL50 144 heures

1,49

Knudtson, 1979

NaVO3

Poecilia reticulata

CL50 144 heures

0,49

Knudtson, 1979

NaVO3

Poecilia reticulata

CL50 7 jours

1,96

Perez-Benito, 2006

NaVO3

Ptychocheilus lucius

CL50 96 heures
(alevin)

7,8

Hamilton, 1995

NaVO3

Ptychocheilus lucius

CL50 96 heures
(juvénile)

3,8 – 4,3

Hamilton, 1995

V2O5

Salvelinus fontinalis

CL50 96 heures
(alevin)

7

Ernst et Garside, 1987

V2O5

Salvelinus fontinalis

CL50 96 heures
(juvénile)

24

Ernst et Garside, 1987

NaVO3

Xyrauchen texanus

CL50 96 heures
(alevin)

8,8

Hamilton, 1995

NaVO3

Xyrauchen texanus

CL50 96 heures
(juvénile)

3,0 – 4,0

Hamilton, 1995

Poissons marins

NH4VO3

Fundulus heteroclitus

CL50 96 heures

13,5(7)

Dorfman, 1977 (Gravenmier et al., 2005)

NH4VO3

Fundulus heteroclitus

CL50 96 heures

17,5(8)

Dorfman, 1977
(Gravenmier et al., 2005)

VOSO4

Gasterosteus aculeatus

CL50 96 heures

15,8(9)

Dorn, 1992

(Gravenmier et al., 2005)

Poissons marins

NH4VO3

Gasterosteus aculeatus

CL50 96 heures

9,3(9 ; 10)

Dorn, 1992
(Gravenmier et al., 2005)

NH4VO3

Limanda

CL50 96 heures

27,8

Taylor et al., 1985

NaVO3

Oncorhynchus tshawytscha

CL50 96 heures
(alevin)

16,5(11)

Hamilton et Buhl, 1990

Therapon jarbua

CL50 96 heures

0,62

Krishnakumari et al., 1983 (Gravenmier et al., 2005)

Compartiment sédimentaire dulçaquicole

V2O5

Chironomus plumosus

CL50 96 heures
(larve)

0,24

Faragasova, 1997

(1  moyenne géométrique des résultats obtenus entre 5 réplicats.

(2) moyenne géométrique des résultats obtenus entre 3 réplicats.

(3) moyenne géométrique des résultats obtenus entre 5 essais.

(4) dureté 20 mg.L-1 CaCo3, alcalinité 18 mg.L-1 CaCo3, pH 7,4.

(5) dureté 400 mg.L-1 CaCo3, alcalinité 360 mg.L-1 CaCo3, pH 8,2.

(6) moyenne géométrique des résultats obtenus entre 2 réplicats.

(7) salinité 6 ‰.

(8) salinité 21,6 ‰.

(9)salinité environ 10 ‰.

(10) moyenne géométrique des résultats obtenus entre 3 essais.

(11) salinité 1,2 ‰.

Des valeurs de toxicité aiguë sont disponibles pour les protozoaires, les algues, les annélides, les crustacés, les poissons. Soixante quinze CL ou CE50 sur organismes aquatiques ont été répertoriées, dont 57 sur organismes dulçaquicoles et 18 sur organismes marins.

Pour les organismes dulçaquicoles, la CE50 (9 - 36 h) est comprise entre 9 et 18 mg.L-1 pour les protozoaires, la CE50 (12 j) est comprise entre 1,8 et 2,66 mg.L-1 pour les algues, les CE50 ou CL50 (48 h - 23 j) sont comprises entre 2 et 12,3 mg.L-1 pour les crustacés et la CL50 (96 h - 28 j) est comprise entre 0,16 et 55 mg.L-1 pour les poissons. Une seule valeur de toxicité aiguë pour le compartiment sédimentaire dulçaquicole est disponible. Dans ce cas, la CL50 (96 h) est de 0,24 mg.L-1 vis-à-vis de Chironomus plumosus à un stade larvaire.

Pour les organismes marins, la CE35 (48 h) est de 0,64 mg.L-1 pour les protozoaires, la CL50 (15 j) est comprise entre 0,5 et 2 mg.L-1 pour les algues, la CE50 (10 j) est comprise entre 4,5 et 5,8 mg.L-1 pour les cnidaires, la CL50 (9 j) est de 10 mg.L-1 pour les annélides, la CE50 (48 h) est de 1,08 mg.L-1 pour les échinodermes, la CE50 (7 – 9 jours) est comprise entre 0,37 et 65 mg.L-1 pour les crustacés marins, la CE50 ou la CL50 (48 h - 9 j) sont comprises entre 0,91 et 35 mg.L-1 pour les mollusques et la CL50 (96 h) vis-à-vis des poissons est comprise entre 0,62 et 27,8 mg.L-1.

Ainsi, ces résultats montrent que la toxicité du vanadium pour les organismes d’eaux douces ou marines varie entre 0,16 et 65 mg.L-1. La toxicité du vanadium semble dépendre du milieu d’essai :

  • Elle semble diminuer avec l’augmentation de la dureté. Par exemple, la CL50 (96 h) vis-à-vis du poisson d’eau douce Lepomis macrochirus est de 6 et 55 mg.L-1 respectivement dans une eau de dureté de 20 et 400 mg.L-1 en équivalent CaCO3 (Tarzwell et Henderson, 1960 ; Gravenmier et al., 2005),
  • Elle semble diminuer avec l’augmentation de la salinité. Ainsi, Ringelband, 2001 montre que la CE50 (9 j) du vanadium vis-à-vis des hydraires d’eau saumâtre Cordylophora caspia est dépendante de la salinité de l’eau. Elle est de 7,96 - 4,5 - 4,68 et 1,74 respectivement pour des salinités de 20 ‰ - 10 ‰ - 5 ‰ et 2 ‰. Toutefois, l’effet n’a pas été observé chez le poisson Oncorhynchus tshawytscha par Hamilton et Buhl, 1990, où la CL50 (96 h) est de 16,5 mg.L-1 aussi bien en eau douce qu’en eau saumâtre,
  • Elle semble dépendre du pH. Ainsi, Giles et al., 1979 montrent que la LC50 (96 h) du pentoxyde de vanadium pour des juvéniles de truite arc-en-ciel est comprise entre 6,43 et 21,75 mg.L-1 en fonction du pH. Dans ce cas, le pentoxyde de vanadium semble plus toxique à un pH de 7. Une observation similaire a été réalisée par Sprague et al., 1978 sur le poisson zèbre (Brachydanio rerio). Au pH 6,5, et à la concentration de 22 mg.L-1, la durée d’exposition nécessaire pour observer la mort des individus est de 23,5 à 45 heures alors qu’elle est de 32 heures au pH 8,2, et de 37 à 39 heures à des pH 8,8 et 9,0 (OMS IPCS, 1988).

Par ailleurs, il ne ressort pas de cette revue que la toxicité du vanadium soit différente pour les espèces d’eau douce et les espèces d’eau marine, cependant une variation de la sensibilité interspécifique semble exister. Ainsi, la CL50 (15 j) pour Dunaliella marina, une algue verte d'estuaire et d'eau de mer, est de 0,5 mg.L-1 alors qu’elle est de 2 mg.L-1 pour Asterionella japonica, une diatomée d'eau de mer (Miramand et Unsal, 1978). De même, en eau de mer, les LC50 (9 j) de l’annélide (Nereis diversicolor), du crabe (Carcinas maenas) et de la moule (Mytilus galloprovincialis) sont respectivement de 10, 65 et 35 mg.L-1 (Miramand et Unsal, 1978 ; OMS IPCS, 1988).

La toxicité du vanadium peut varier avec le stade de développement. Ainsi, le stade oeufs de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) est 10 à 15 fois plus résistant au vanadium pentavalent que les stades juvéniles. Cette différence provient certainement de la présence du chorion, ce dernier pouvant avoir une fonction protectrice (Giles et al., 1979). De plus, les juvéniles de truite arc-en-ciel sont plus résistants que des stades ultérieurs (Stendahl et Sprague, 1982 ; OMS IPCS, 1988). Enfin, chez les mollusques, la CE50 (48 h) est de 0,91 mg.L-1 pour le développement larvaire de l’huître (Crassostrea gigas) alors que la CL50 (9 j) est de 35 mg.L-1 pour la moule (Mytilus galloprovincialis).

 
Organismes terrestres

 

Plantes

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg/Kgsol sec)

Référence

Plantes

Na3VO4

Albizzia julibrissin

Fermeture des feuilles LOEC 88 heures
 (in vitro)

50,9(1)

Saxe et Satter, 1979

V2O5

Lactuca sativa

CE50 5 jours Germination

249

HydroQual Laboratories Ltd, 1994a (van Vlaardingen et al., 2005)

V2O5

Raphanus sativas

CE50 3 jours Germination

569

HydroQual Laboratories Ltd, 1994b (van Vlaardingen et al., 2005)

(1) résultat en mg.L-1

Très peu d’études sur la toxicité aiguë du vanadium vis-à-vis des plantes terrestres ont été répertoriées. HydroQual Laboratories Ltd.  obtient une CE50 de 249 et 569 mg/Kg de sol sec sur la germination respectivement de Lactuca sativa après 5 jours d’exposition et sur Raphanus sativus après 3 jours d’exposition (HydroQual Laboratories Ltd, 1994b ; HydroQual Laboratories Ltd, 1994a ; van Vlaardingen et al., 2005). Par ailleurs, Saxe et Satter, 1979 montrent qu’in vitro à la concentration de 51 mg.L-1, le vanadium inhibe la fermeture des feuilles de l’Albizzia (Albizzia julibrissin). Enfin, il est à noter que de faibles doses de vanadium (10 – 20 mg.L-1) ont des effets néfastes sur la plupart des plantes (Cannon, 1963). La croissance du lin, des pois, du soja et du chou est réduite dans des solutions d'éléments nutritifs contenant 0,5 mg.L-1 de vanadium (sous forme VOCl2 ou VCl3) (Warington, 1955 ; Hara et al., 1976). De même, 5 mg.L-1 de vanadium (VO3-) dans l'eau d'irrigation réduit la croissance des betteraves à sucre de 30 à 50 % et induit une chlorose liée à l'insuffisance de fer (Hewitt, 1953). Dans les sols, la toxicité du vanadium est comprise entre 10 et
1 258 mg/kg, selon les espèces de plantes et le type de sol (Hopkins et al., 1977). Dix milligrammes par kilogramme additionnés dans un sol sableux sous la forme Ca(VO3)2 induisent une diminution de croissance de l'orange amère, tandis que 150 mg/kg sont létaux (Vanselow, 1950 ; OMS IPCS, 1988).

Invertébrés

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg/Kgsol sec)

Référence

Invertébré

V2O5

Eisenia fetida

CE50 (14 jours)

366

HydroQual Laboratories Ltd, 1994c

(1) cité par van Vlaardingen et al., 2005.

Une seule donnée de toxicité aiguë du vanadium vis-à-vis des invertébrés du sol est disponible. En utilisant le ver Eisenia fetida à un stade mature, HydroQual Laboratories Ltd. obtient pour le vanadium une CE50 de 366 mg/Kg de sol sec (HydroQual Laboratories Ltd, 1994c ; van Vlaardingen et al., 2005).

 

Paramètres d'écotoxicité chronique

Organismes aquatiques

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg.L-1)

Référence

Algues marines

NaVO3

Asterionella japonica

CE10 15 jours

0,05(1)

 Miramand et Unsal, 1978 (van Vlaardingen et al., 2005)

NaVO3

Dunaliella marina

CE10 15 jours

0,34(1)

Miramand et Unsal, 1978 (van Vlaardingen et al., 2005)

NaVO3

Prorocentrum micans

CE10 15 jours

0,054(1)

Miramand et Unsal, 1978 (van Vlaardingen et al., 2005)

Crustacés dulçaquicoles

V2O5

Daphnia magna

NOEC 28 jours
Reproduction

0,94

Kimball, 1978

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 21 jours Croissance

0,2 (2)

van Leeuwen et al., 1987

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 21 jours Survie

2,1 (2)

van Leeuwen et al., 1987

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 21 jours Survie, Reproduction cumulée

2,1 (2)

van Leeuwen et al., 1987

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 23 jours Reproduction

1,9

Beusen et Neven, 1987

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 23 jours Mortalité

1,6

Beusen et Neven, 1987

NaVO3

Daphnia magna

NOEC 97 jours Mortalité

1,0

Van Der Hoeven, 1990

Crustacés marins

V2O5

Artemia salina larve

NOEC 8 jours Développement larvaire

0,100

Fichet et Miramand, 1998

Echinodermes marins

V2O5

Paracentrotus lividus

NOEC 48 heures Développement larvaire

0,05

Fichet et Miramand, 1998

Mollusques marins

V2O5

Crassostrea gigas

NOEC 48 heures Développement larvaire

0,025(2)

Fichet et Miramand, 1998

Poissons dulçaquicoles

V2O5

Pimephales promelas

NOEC 28 jours Croissance

0,12

Kimball, 1978

NH4VO3

Clarias batrachus

NOEC 30 jours Croissance, Concentration acide lactique du foie, acide pyruvique ; Hématocrite leucocrite ; Concentration en hémoglobine

0,87

Chakraborty et al., 1998

NH4VO3

Clarias batrachus

NOEC 30 jours Concentration en protéines ; acide lactique des muscles

0,44(2)

Chakraborty et al., 1998

V2O5

Jordanella floridae

NOEC 28 jours Croissance

0,041(3)

Holdway et Sprague, 1979

V2O5

Jordanella floridae

NOEC 28 jours Mortalité

0,48

Holdway et Sprague, 1979

NaVO3

Poecilia reticulata

NOEC
(Durée de vie 475 jours)

0,22

Perez-Benito, 2006

(1) valeur recalculée par RIVM (2005) après digitalisation des graphiques originaux.

(2) NOEC calculée à partir de la LOEC, soit NOEC = LOEC/2.

(3) augmentation significative de la croissance des individus.

Dix huit essais de toxicité chronique ont été répertoriés sur des organismes aquatiques. Ces essais ont été réalisés sur algues, crustacés et poissons. Six résultats ont été obtenus sur des espèces marines.

Pour les organismes dulçaquicoles, les NOEC sont comprises entre 0,041 et 2,1 mg.L-1, la croissance des poissons étant un critère des plus sensibles. Vis-à-vis des organismes marins, les NOEC sont comprises entre 0,025 et 0,34 mg.L-1. L’apparente plus forte sensibilité des organismes marins est certainement liée au fait que dans le cas des essais sur invertébrés marins, ces derniers ont été réalisés sur des stades larvaires.

van Leeuwen et al., 1987 ont déterminé la toxicité chronique 21 jours du vanadate de sodium vis-à-vis de la daphnie Daphnia magna. L’essai est réalisé dans l’eau du lac Ljssel (filtrée, stérilisée) dans une pièce thermorégulée à 20 ± 0,5°C. La dureté de l’eau est de 225 mg.L-1 exprimée en CaCO3 et a un pH de 8,1 ± 0,1. Les essais sont réalisés avec 5 répliques. Les concentrations testées ne sont pas données et l’essai est peu décrit.

L’essai est peu renseigné, un suivi analytique a été réalisé mais les résultats ne sont pas donnés. L’essai est considéré comme non valide (niveau de validité : 3).

De même, Beusen et Neven, 1987 étudient la toxicité chronique du vanadium (NaVO3) vis-à-vis de la daphnie Daphnia magna. L’essai est réalisé avec 9 concentrations de vanadate comprises entre 0,63 mg.L-1 et 2,71 mg.L-1 plus un témoin. Dix répliques d’une daphnie sont réalisées par concentration. La température de l’essai n’est pas indiquée. L’essai est réalisé dans de l’eau synthétique d’une dureté de 223 mg.L-1 en CaCO3, le pH est compris entre 8,2 et 8,4 mais peut augmenter jusque 8,9. L’essai est réalisé en semi-statique avec suivi analytique. Après 23 jours d’exposition les NOEC survie et reproduction sont respectivement de 1,6 et 1,9 mg.L-1.

L’essai est relativement bien renseigné et un suivi analytique a été réalisé. Seule manque la température de l’essai mais les essais aigus ayant été réalisés à 19 ± 1°C, on peut penser que la même température a été utilisée. Sous ces restrictions, l’essai est considéré comme valide (niveau de validité : 2).

Seules les données générées par Fichet et Miramand, 1998 ont été répertoriées pour les invertébrés marins. Ces auteurs ont étudié la toxicité du vanadium sous la forme V2O5 sur les larves de Crassostrea gigas, Paracentrotus lividus et Artemia salina. Les essais sont réalisés avec 5 concentrations en vanadium (0 - 0,050 - 0,100 - 0,250 - 0,500 - 0,750 mg.L-1), soit en statique sur 48 heures, soit en semi-statique avec renouvellement journalier des solutions lors d’expositions de 8 jours. La température de l’eau de mer pour les essais sur Crassostrea gigas et Paracentrotus lividus est de 24°C ± 1°C. Les œufs, à la concentration de 100 œufs par mL, sont exposés durant 48 heures. Cinquante œufs par mL d’Artemia salina sont exposés durant 8 jours et la température de l’eau est de 20°C ± 1°C. Pour chaque concentration testée, l’effet du vanadium est mesuré après 48 heures sur 3 fois 100 individus pour Crassostrea gigas et sur 100 individus pour Paracentrotus lividus. L’effet du vanadium est mesuré sur Artemia salina après 2 et 8 jours d’exposition sur 3 échantillons de 5 mL. Pour les 3 espèces, la taille de 10 individus est mesurée à la fin de l’essai. Sur Crassostrea gigas, après 48 heures d’exposition, la LOEC, basée sur le développement larvaire, est de 0,05 mg.L-1, ce qui permet de déterminer une NOEC de 0,025 mg.L-1 selon la formule « NOEC = LOEC/2 ». Pour les larves pluteus de Paracentrotus lividus la NOEC 48 heures, basée sur le développement, est de 0,05 mg.L-1 de vanadium. Enfin, Artemia salina est l’espèce la moins sensible avec une NOEC développement sur 8 jours de 0,1 mg.L-1 de vanadium.

L’essai est relativement peu renseigné. L’eau utilisée n’est pas caractérisée, aucun suivi analytique n’a été réalisé. De ce fait l’essai est considéré comme non valide (niveau de validité : 3).

Le plus faible résultat d’écotoxicité chronique pour les poissons a été obtenu par Holdway et Sprague, 1979. Ils ont étudié la toxicité chronique du pentoxyde de vanadium vis-à-vis de Jordanella floridae sur deux générations et 96 jours d’exposition pour la première génération. A partir du 71ème jour d’exposition, le nombre d’œufs émis a été enregistré quotidiennement et les effets sur la survie et la croissance de la deuxième génération ont été mesurés sur une période de 30 jours suivant l’éclosion. Un système de renouvellement continu du milieu a été utilisé durant la totalité de l’essai. Quatre concentrations ont été testées (valeurs nominales : 0,041 - 0,17 - 0,48 et 1,5 mg.L-1) et un groupe témoin a été réalisé. L’essai réalisé sur la deuxième génération utilise des groupes de 30 – 60 larves pour chaque concentration d’essai. Un suivi analytique des concentrations d’essai et des principales caractéristiques de l’eau de dilution (pH, température, oxygène dissous, dureté) a été effectué durant l’exposition. Le pH était de 8,15 (± 0,07 – 0,09), la température de 24,5°C (± 0,2 – 0,3°C), la concentration en oxygène dissous de 7,4 mg.L-1 (± 0,3 – 0,5 mg.L-1), la dureté de l’eau de 347 (± 4 – 8) mg.L-1 en CaCO3 et l’alcalinité totale de 230 mg.L-1 en CaCO3. Une NOEC a été déterminée pour la deuxième génération, à partir du critère d’effet mesuré le plus significatif qui était la croissance (mesure du poids sec) : NOEC (30 j) = 0,041 mg.L-1.

L’essai est relativement bien renseigné et un suivi analytique a été réalisé. Cependant, les résultats obtenus pour le groupe témoins ne sont pas précisés de même que l’alimentation administrée aux poissons. Sous ces restrictions, l’essai est considéré comme valide (niveau de validité : 2).

Dans son étude, Perez-Benito, 2006, étudie l’influence du vanadium sur la durée de vie du poisson Poecilia reticulata. L’essai est réalisé à 24 concentrations de vanadate de sodium (NaVO3) entre 0,217 mg.L-1 et 33 mg.L-1. Toutes les concentrations ne sont pas décrites. La température des aquariums est comprise entre 23 et 26 °C. L’essai est réalisé dans de l’eau minérale (94 mg.L-1 de calcium), le pH est compris entre 8,2 et 8,7. Une fois par semaine, l’évaporation des aquariums est compensée par de l’eau osmosée et 10 % des solutions sont renouvelées. A la fin des essais, la concentration est mesurée dans chaque aquarium. Elle ne varie pas plus de 10 % par rapport à la concentration nominale. Une concentration de
0,217 mg.L-1 diminue la durée de vie des individus femelles, alors que cette même concentration augmente la durée de vie de 22 % des individus mâles. L’auteur observe un effet bénéfique à de très faibles concentrations alors que des concentrations plus élevées sont délétères, montrant un phénomène d'hormesis[1].

L’essai est relativement peu renseigné mais un suivi analytique a été réalisé. Le nombre de répliques et l’alimentation administrée aux poissons ne sont pas décrits. De ce fait, l’essai est considéré comme non valide mais les informations sont utiles (niveau de validité : 3).

Chakraborty et al., 1998 étudient l’influence d’une exposition au vanadate d’ammonium (NH4VO3) sur la santé, l’hématologie et la réponse énergétique du poisson d’eau douce Clarias batrachus après 30 jours d’exposition. L’essai est réalisé à 5 concentrations de vanadate d’ammonium comprises entre 0,87 mg.L-1 et 4,35 mg.L-1 plus un témoin. Six poissons sont utilisés par concentration testée et trois essais sont pratiqués. La température de l’essai est de 22 - 24 °C. L’essai est réalisé dans de l’eau naturelle d’un pH compris entre 7,4 et 7,6 et d’une concentration en oxygène dissous de 8 - 10 mg.L-1, en flux continu avec renouvellement de l’eau des aquariums toutes les 24 heures. A la fin de l’exposition, le poids des animaux est mesuré ainsi que leur masse protéique, la concentration en acide lactique et acide pyruvique dans le foie et les muscles, la concentration en glycogène hépatique, leur hématocrite et leucocrite. La NOEC (30 j) pour la croissance, la concentration acide lactique et acide pyruvique du foie, l’hématocrite, le leucocrite et la concentration en hémoglobine est de 0,87 mg.L-1 de vanadium. Cette NOEC correspond à la LOEC (30 j) selon les critères de la concentration totale en protéines et de la concentration en acide lactique des muscles. Ainsi, selon ces paramètres et la formule « NOEC = LOEC/2 », une NOEC de 0,44 mg.L-1 de vanadium (0,87/2) peut être déterminée.

L’essai n’est pas classique mais relativement bien renseigné. Toutefois, même si l’essai est réalisé en flux dynamique, il n’y a pas de suivi analytique, l’eau utilisée ainsi que l’alimentation des poissons ne sont pas caractérisées. Sous ces restrictions, l’essai est considéré comme valide (niveau de validité : 2).

Enfin, l’OMS IPCS, 1988 indique qu’à l’état d’oligoélément (1 – 10 µg.L-1), le vanadium stimule la croissance de quelques algues, y compris Scenedesmus ou Chlorella (Arnon et Wessel, 1953 ; Hopkins et al., 1977 ; Patrick, 1978). Toutefois une concentration de 0,02 mg.L-1, en vanadate d'ammonium, a interféré avec la division cellulaire de l’algue d’eau douce Chlorella pyrenoidosa, tandis que 0,25 mg.L-1 était létal (Meisch et Benzschawel, 1978).

 
Organismes terrestres
Micro-organismes

Des études de toxicité chronique du vanadium vis-à-vis des micro-organismes du sol ont été répertoriées par le RIVM (2005). L’influence du vanadium sur les micro-organismes a été étudiée aussi bien en terme d’activité microbiologique que d’activité enzymatique.

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg/kg de matière sèche)

Référence

Activités microbiologiques

VOSO4

Respiration du sol

CE10 9 jours
Stimulation
(Sol contenant 4,7 % de MO)

21(1)

Lighthart et al., 1983 (van Vlaardingen et al., 2005)

VOSO4

Respiration du sol

CE10 9 jours Inhibition
(Sol contenant 1,7 % de MO)

1,6(1)

Lighthart et al., 1983 (van Vlaardingen et al., 2005)

VOSO4

Respiration du sol

CE10 9 jours Inhibition
(Sol contenant 3,1 % de MO)

16(1)

Lighthart et al., 1983 (van Vlaardingen et al., 2005)

VOSO4

Respiration du sol

CE10 9 jours Inhibition
(Sol contenant 5,5 % de MO)

1 151(1)

Lighthart et al., 1983 (van Vlaardingen et al., 2005)

N-minéralisation

NOEC 20 jours Inhibition
(Sol contenant 4,4 % de MO)

255(2)

Liang et Tabatabai, 1977 (van Vlaardingen et al., 2005)

N-minéralisation

NOEC 20 jours Inhibition
(Sol contenant 5,0 % de MO)

127(3)

Liang et Tabatabai, 1977 (van Vlaardingen et al., 2005)

N-minéralisation

NOEC 20 jours Inhibition
(Sol contenant 6,4 % de MO)

127(3)

Liang et Tabatabai, 1977 (van Vlaardingen et al., 2005)

N-minéralisation

NOEC 20 jours Inhibition
(Sol contenant 9,3 % de MO)

127(3)

Liang et Tabatabai, 1977 (van Vlaardingen et al., 2005)

V2+

N-minéralisation

NOEC 8-9 ans Inhibition
(Sol contenant 2,0 % de MO)

400(4)

Wilke, 1989 (van Vlaardingen et al., 2005)

Nitrification

NOEC 10 jours Inhibition
(Sol contenant 6,4 % de MO)

127(3)

Liang et Tabatabai, 1978 (van Vlaardingen et al., 2005)

V+

Nitrification

NOEC 8-9 ans Stimulation
(Sol contenant 2,0 % de MO)

100(4)

Wilke, 1989 ; van Vlaardingen et al., 2005

V2+

Nitrification

NOEC 8-9 ans Stimulation
(Sol contenant 2,0 % de MO)

200(4)

Wilke, 1989 ; van Vlaardingen et al., 2005

Activités

enzymatiques

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 5,6 % de MO)

127(3)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 4,4 % de MO)

127(3)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 6,4 % de MO)

127(3)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 6,4 % de MO)

25(2)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 7,4 % de MO)

127(3)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

VOSO4

Uréase

NOEC 0,5 heure Inhibition
(Sol contenant 9,3 % de MO)

13(3)

Tabatabai, 1977 ; van Vlaardingen et al., 2005

(1) valeur recalculée par RIVM (2005) à partir des données des auteurs.

(2) valeur recalculée par RIVM (2005), NOEC = LOEC (= 10 % d’effet).

(3) valeur recalculée par RIVM (2005), NOEC = LOEC/2.

(4) Etude de terrain.

Végétaux

Peu d’études des effets du vanadium sur les plantes terrestres sont disponibles. La plupart des études effectuées concernent des cultures hydroponiques. Dans ce cas, des effets sont observés à partir de 5 mg.L-1. Toutefois, les résultats de ces études sont difficiles à transposer aux plantes cultivées en pleine terre (OMS IPCS, 2001).

Espèce

Critère d’effet

Valeur (mg/kg de matière sèche)

Référence

Plantes

VOSO4

Brassica oleracea

NOEC 98 jours Croissance
(Sol contenant 1,9 % de MO)

100

Kaplan et al., 1990
(US EPA, 2005)

VOSO4

Brassica oleracea

CE10 98 jours Croissance
(Sol contenant 1,1 % de MO)

62(1)

Kaplan et al., 1990
(van Vlaardingen et al., 2005)

NH4VO3

Glycine max

CE10 45 jours Croissance
(Sol contenant 0,72 % de MO)

25(1)

Wang et Liu, 1999
(van Vlaardingen et al., 2005)

(1) valeur recalculée par RIVM (2005).

Ainsi, vis-à-vis des plantes terrestres seule une NOEC et deux CE10 ont été générées dans des conditions permettant une évaluation des risques (US EPA, 2005 ; van Vlaardingen et al., 2005). Dans ce cas, la NOEC et la CE10 (98 j) croissance sur Brassica oleracea sont de 100 et 62 mg/kg de matières sèches dans des sols contenant respectivement 1,9 % et 1,1 % de matière organique. De plus, Wang et Liu, 1999 obtiennent sur Glycine max, une CE10 (45 j) croissance de 25 mg/kg de matière sèche dans des sols contenant 0,72 % de matière organique.

Invertébrés

L’étude bibliographique effectuée par l’US EPA, 2005 a répertorié différents travaux effectués sur des invertébrés du sol. Sur les 11 essais étudiés, aucun ne remplit les critères nécessaires pour être utilisé dans le cadre d’une évaluation du risque du vanadium.

Vertébrés

L’étude bibliographique effectuée par l’US EPA, 2005 a répertorié 916 références susceptibles de contenir des données de toxicité aviaire ou sur mammifères, et 834 ont été rejetées. Sur les études restantes, 36 références contiennent des données aviaires. Ces références répertorient 132 résultats parmi lesquels 66 NOAEL sont établis dont 3 sur des critères biochimiques, 5 comportementaux, 4 physiologiques, 3 pathologiques, 9 de reproduction, 23 de croissance et 19 de survie. Il est à noter que ces résultats ont tous été obtenus sur des espèces domestiquées et que seules 3 espèces sont représentées (Anas platyrhynchos, Coturnix japonica, Gallus domesticus). Enfin, sur ces 66 NOAEL, 60 ont été obtenus sur la poule (Gallus domesticus).

De même, dans cette étude, 48 références bibliographiques contiennent des données sur mammifères comprenant 101 résultats toxicologiques exploitables incluant 52 NOAEL dont 10 sur des critères biochimiques, 7 comportementaux, 5 physiologiques, 4 pathologiques, 1 de reproduction, 20 de croissance et 5 de survie. Une donnée a été obtenue sur le cobaye (Cavia porcellus), 7 sur le mouton (Ovis aries), 1 sur le porc (Sus scrofa), 33 sur le rat (Rattus norvegicus) et 10 sur la souris (Mus musculus).

Espèce

Critère d’effet

NOAEL

Valeur (mg/kg de poids / jour)

Référence

Oiseaux

VOSO4

Anas platyrhynchos

3 semaines Cholestérol

0,309

White et Dieter, 1978

(US EPA, 2005)

NaVO3

Gallus domesticus

18 jours
Glutathion

2,84

Hill, 1990 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

19 jours
Chlorure

23,4

Hill, 1990 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Comportement

0,295

Cervantes et Jensen, 1986 (US EPA, 2005)

V dans du phosphate dicalcique

Gallus domesticus

4 semaines
Comportement

0,524

Sell et al., 1986
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

56 jours
Comportement

1,31

Bressman et al., 2002
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Comportement

1,82

Sell et al., 1982
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Comportement

1,84

Benabdeljelil et Jensen, 1990 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Efficacité de l’assimilation

0,295

Cervantes et Jensen, 1986 (US EPA, 2005)

V dans du phosphate dicalcique

Gallus domesticus

4 semaines
Physiologie générale

0,524

Sell et al., 1986
(US EPA, 2005)

Ca(VO3)2

Gallus domesticus

21 jours
Efficacité de l’assimilation

1,32

Romoser et al., 1961
(US EPA, 2005)

Ca(VO3)2

Gallus domesticus

21 jours
Efficacité de l’assimilation

1,59

Romoser et al., 1961
(US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

15 jours
Histologie

0,489

Phillips et al., 1982
 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

21 jours
Pathologie relative au poids

3,55

Hill, 1994 (US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

20 semaines
Histologie

5,45

Kubena et Phillips, 1983 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

7 jours
Reproduction

0,275

Sell et al., 1982
(US EPA, 2005)

V dans du phosphate dicalcique

Gallus domesticus

4 semaines
Reproduction

0,325

Sell et al., 1986
 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

6 semaines
Reproduction

0,366

Benabdeljelil et Jensen, 1989 (US EPA, 2005)

VOCl2

Gallus domesticus

4 semaines
Reproduction

0,988

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

VOSO4

Gallus domesticus

4 semaines
Reproduction

0,988

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

84 jours
Reproduction

1,25

Kubena et Phillips, 1983 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Reproduction

3,95

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

1 mois
Reproduction

4,94

Hafez et Kratzer, 1976
 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Coturnix japonica

1 mois
Reproduction

39,0

Hafez et Kratzer, 1976
(US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

25 semaines
Croissance

0,244

Phillips et al., 1982
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

0,279

Cervantes et Jensen, 1986 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

0,284

Nielsen et al., 1980
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

0,295

Cervantes et Jensen, 1986 (US EPA, 2005)

NaVO3

Gallus domesticus

5 semaines
Croissance

0,344

Hill, 1979 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

8 semaines
Croissance

0,366

Benabdeljelil et Jensen, 1989 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

6 semaines
Croissance

0,475

Jensen et Maurice, 1980 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

19 jours
Croissance

0,711

Hill, 1990 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

19 jours
Croissance

0,711

Hill, 1990 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

14 jours
Croissance

0,904

Hathcock et al., 1964
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

0,988

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

Ca(VO3)2

Gallus domesticus

21 jours
Croissance

1,050

Romoser et al., 1961
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

14 jours
Croissance

1,22

Qureshi et al., 1999
 (US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

56 jours
Croissance

1,26

Kubena et Phillips, 1983 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

1,84

Benabdeljelil et Jensen, 1990 (US EPA, 2005)

VOCl2

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

1,98

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

VOSO4

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

1,98

Ousterhout et Berg, 1981 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

2,20

Sell et al., 1982
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

2,34

Nelson et al., 1962
(US EPA, 2005)

Ca3(VO4)2

Gallus domesticus

28 jours
Croissance

2,36

Kubena et al., 1986
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

2,68

Nelson et al., 1962
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

4 semaines
Croissance

2,87

Hafez et Kratzer, 1976
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Coturnix japonica

4 semaines
Croissance

46,1

Hafez et Kratzer, 1976
(US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

14 jours
Survie

0,859

Hathcock et al., 1964
 (US EPA, 2005)

VOCl2

Gallus domesticus

3 semaines
Survie

0,962

Blalock et Hill, 1987
 (US EPA, 2005)

NH4VO3

Gallus domesticus

2 semaines
Survie

1,72

Hill, 1979 (US EPA, 2005)

NaVO3

Gallus domesticus

5 semaines
Survie

2,15

Hill, 1974 (