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Trichloroéthylène (79-01-6)
Informations générales
Dernière vérification le 23/11/2024
Identification
Code EC
Code SANDRE
Numéro CIPAC
Classement transport
Classification CLP
Méthodes analytiques
Introduction
Air
Eau
Sol
Autres milieux
Programmes
Physico-Chimie
Dernière vérification le 29/03/2024
Généralités
Poids moléculaire
131.39 g/mol
Tableau des paramètres
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Bibliographie
Comportement et devenir dans les milieux
Dernière vérification le 29/03/2024
Matrices
Atmosphère
Le TCE se volatilise facilement à partir des eaux de surface avec des temps de demi-vie s’échelonnant de 3 heures à 18 heures pour des eaux ayant une profondeur de 1 m (Geyer et al., 1985 ; Korte et Greim, 1981). La constante de Henry (calculée) est de 1,04.103 Pa.m3.mole-1.
La volatilisation est, par conséquent, une voie de transfert importante du TCE.
D’après le Defra (2005), environ 90 % des rejets de cette substance sont dirigés vers le compartiment atmosphèrique.
Le rapport de l’ECB (2004) propose des estimations quant aux émissions vers le compartiment atmosphérique liées à différents usages ou mises en œuvre de cette substance :
Produit intermédiaire 0,10 %
Production 0.21 %
Dégraissage 70 %
Adhésifs (formulation) 2,5 %
Adhésifs (utilisation) 100 %
Autres 90 %
Manipulation 0,4 %
Jellali et al. (1998) ont ainsi montré qu’expérimentalement les fuites des vapeurs de trichloroéthylène depuis la surface d’un sol contaminé vers l'atmosphère, représentent 70 % de la quantité déversée.
Milieu eau douce
Les données concernant la solubilité dans l’eau du TCE sont variables. Selon le Merck, 1989, le TCE est pratiquement insoluble, légèrement soluble d’après le CRC handbook, 1994 et soluble (1,1 g.L-1) au regard de l’étude publié par Horvath, 1982. D’après le Lange's handbook (1992), la solubilité du TCE est de 0,1 % (1 g.L-1) et Kirk-Othmer, en 1981 rapporte une valeur de 0,107 % (1,07 g.L-1). Enfin, une valeur de 2,85 g.L-1 est rapportée par Korte et Greim en 1981.
D’autre part, le TCE est miscible avec l’éthanol, l’éther et le chloroforme. Il est soluble dans l’acétone.
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Milieu sédiment eau douce
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Milieu terrestre
L’adsorption du TCE a été étudiée sur différents types de sols. Les résultats obtenus indiquent que cette substance est fortement mobile dans les sols avec des valeurs de Koc comprises entre 30 et 920 L.kg-1 (Abdul et al., 1987 ; Friesel et al., 1984 ; Grathwohl, 1990 ; Korte et Freitag, 1984 ; Lee et al., 1989 ; Rogers et McFarlane, 1981 ; Scheubel, 1984 ; Seip et al., 1986).
La valeur de Koc calculée à partir du coefficient de partition octanol-eau (Log Kow = 2,99) selon l’équation proposée par le TGD en 1996 est de 90,2 (valeur log = 1,96) et peut être retenue comme valeur pertinente et représentative (EC, 2004).
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Persistance
Biodégradabilité
Les données disponibles concernant la biodégradation du TCE sont variables. Au regard des résultats obtenus selon les tests normalisés de biodégradabilité facile (OCDE 301D et 301C), le TCE n’est pas facilement biodégradable : - 19 % après 28 jours (méthode OCDE 301D) (Rott et al., 1982), - 2,4 % après 14 jours (méthode OCDE 301C) (MITI, 1992). Cependant, en présence d’autres substrats (propane ou méthanoate) et de bactéries spécifiques ou de bactéries anaérobies, la dégradation du TCE est possible (Bouwer et McCarty, 1983 ; Oldenhuis et al., 1980 ; Phelps et al., 1988 ; Vanelli et al., 1990 ; Vogel et McCarthy, 1985 ; Wackett et Householder, 1989). Plusieurs études ont également montré que dans des conditions anaérobies, le TCE pouvait être dégradé. Les résultats de ces différentes études sont présentés dans le tableau suivant. Synthèse des études pour des dégradations en milieu anaérobie :
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Dégradabilité abiotique
Photolyse
Une synthèse bibliographique réalisée par l'ECB (2004) indique des temps de demi vie de la substance dans l'air par photodégradation de 5 à 8 jours. D'après cette même source, cette réaction entrainerait la formation d'acide dichloroacétique.
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Atmosphère
Dans l’atmosphère, le TCE réagit rapidement avec les radicaux hydroxyles (processus prédominant), l’ozone et les oxydes d’azote. Plusieurs auteurs ont étudié la réaction du TCE avec les radicaux hydroxyles et rapportent des temps de demi-vie s’échelonnant de 5,3 jours à 8,0 jours (Atkinson, 1986 ; Chang et Kaufmann, 1977 ; Class et Ballschmiter, 1986 ; Güsten et al., 1984 ; Howard, 1976 ; Klöpffer et al., 1988 ; Singh et al., 1979 ; Singh et al., 1981 ; Yung et al., 1975).
Milieu eau douce
Dilling et al., 1975 ont étudié l’hydrolyse du TCE en système clos, dans l’obscurité. Ils rapportent un temps de demi-vie de 10,7 mois à 25°C. Les travaux de Korte et Greim, 1981, rapportent des valeurs de demi-vie à différents pH : pH 3 : t1/2 = 117 jours pH 7 : pas d’hydrolyse observée pH 9 : t1/2 = 145 jours. Au regard de ces résultats, l’hydrolyse n’apparait pas comme étant le processus majeur de dégradation du TCE dans l’eau.
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Bioaccumulation
Organismes aquatiques
Au regard des résultats expérimentaux disponibles, la bioaccumulation du TCE chez les organismes aquatiques semble peu importante. Les facteurs de bioaccumulation mesurés chez les poissons (organisme entier) : Leuciscus idus melanotus, Lepomis macrochirus, Danio rerio, Cyprinus carpio, s’échelonnent de 17 à 90 (Barrows et al., 1980 ; CITI, 1992 ; Freitag et al., 1985 ; Korte et Freitag, 1984). Le facteur de bioconcentration prédit en fonction du coefficient octanol-eau et selon l’équation proposée par Veith et al., en 1983 est de 17. Cette valeur est en accord avec les résultats expérimentaux obtenus par Barrows et al., en 1980 et Korte et Freitag en 1984 et a été validée par l’Union Européenne.
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Organismes terrestres
L’absorption de TCE par les plantes se fait majoritairement par les feuilles, par voie atmosphérique. Il présente des taux de transfert interne à la plante assez élevés.
Une étude expérimentale de la bioaccumulation du TCE dans le sol par les radis et les carottes a été menée par Schroll et al., en 1994 : les plantes ont été en contact pendant 7 jours avec le contaminant (marqué au 14C), les parties racinaires et aériennes des radis et carottes ont été analysées. Le facteur de bioconcentration dans les parties racinaires varie de 15 à 50 (en poids sec) et celui des parties aériennes de 4 à 64 (en poids sec).
L'INERIS recommande de consulter la Base de données sur la contamination des Plantes Potagères par les molécules Organiques Polluantes – BAPPOP* (2016) , pour la recherche de facteurs de transfert (BCF) dans les végétaux. Cette base concerne une cinquantaine de substances organiques dont les BTEX, les HAP, les COHV, les PCB et les types de plante : légume feuille, légume tige, légume racine, légume tubercule, légume bulbe, légume sec, légume fleur, légume fruit, fruit, fines herbes. Elles renseignent les concentrations en substances organiques dans les plantes couplées avec des teneurs en substances organiques du ou des milieux environnementaux (sol, eau, air). Lors de l’interrogation de la base de données, il est possible de choisir les modalités de certains paramètres (paramètres liés à la plante, au sol, au contexte environnemental, à l’origine de la pollution, au type expérimental, etc…) afin de se rapprocher des conditions propres à la situation étudiée. Il appartient à l’utilisateur averti de sélectionner les données qui lui apparaîtront pertinentes eu égard à son cas d’étude. Ce travail est facilité par la mise en place du filtre de sélection. Les auteurs de la base de données attirent cependant l’attention des utilisateurs sur le travail d’analyse critique des résultats qu’ils doivent mener pour exploiter ces données. Dans ce sens, il est recommandé aux utilisateurs de consulter les informations sur le contexte environnemental accompagnant les données de contamination des plantes et notamment l’origine de la contamination (ces informations sont présentes dans les fiches de renseignement). La variabilité des concentrations des substances organiques pour une même espèce végétale, cultivée dans des conditions apparemment similaires, peut être importante. Il convient donc de ne pas extraire une ou quelques données et de ne pas utiliser uniquement la moyenne de l’ensemble des données sélectionnées, ce qui aboutirait inévitablement à masquer cette variabilité et à une estimation peu fiable de la contamination des plantes.
*BAPPOP : Base gratuite et téléchargeable, fonctionnant sous Access (accompagnée de sa notice d’utilisation) développée par ADEME, INERIS, Université de Lorraine-INRA – GISFI, Groupe ISA, INPT – ENSAT.
Bibliographie
Toxicologie
Dernière vérification le 29/03/2024
Introduction
L'ensemble des informations et des données toxicologiques provient de diverses monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (ATSDR, 1997, 2014 ; IARC, 1995, 2014 ; INRS, 2011 ; OMS IPCS, 1985 ; US EPA, 2009 ; US EPA (IRIS), 2011). Les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de rubrique.
Toxicocinétique
Chez l'homme
Absorption
La pénétration du TCE dans l'organisme peut se faire par inhalation, ingestion ou contact cutané.
Inhalation :
La voie respiratoire est la voie d’exposition principale du TCE. L'absorption pulmonaire est rapide et le taux d'absorption (35 à 70 %) varie avec la concentration dans l’air inhalé, la durée d'exposition et la ventilation (Archer et al., 2015 ; Astrand et Ovrum, 1976 ; Fernandez et al., 1977 ; Monster et al., 1979 ; Skender et al., 1991). Un équilibre entre le sang et l’air alvéolaire est atteint en deux heures.
Voie orale :
Une exposition par voie orale est également possible car le TCE est susceptible de contaminer l’eau de consommation et certains aliments (beurre, margarine). L’absorption est alors élevée car le TCE passe facilement la barrière intestinale (DeFalque, 1961).
Voie cutanée :
L’absorption cutanée du TCE est rapide aussi bien pour des expositions à des vapeurs qu’au liquide lui-même. La pénétration du TCE à travers la peau semble débuter rapidement. Des volontaires ont immergé une main dans une solution de TCE (de concentration inconnue) et dès 5 minutes de contact, le composé était détecté dans l'air expiré. Après 30 minutes de contact, le taux sanguin de TCE était de 2 mg.L-1, puis 0,34 mg.L-1 et 0,22 mg.L-1 30 et 60 minutes après la fin de l'exposition (Sato et Nakajima, 1978). Au cours d’une autre étude, également réalisée chez des volontaires, le flux cutané est estimé à 430 + 295 nmol.cm-2.h-1 (Kezic et al., 2001). Ces résultats, ainsi que ceux de diverses autres études notamment chez l'animal, laissent penser que, en conditions normales d'utilisation, les quantités de TCE absorbées à travers une peau saine sont rapidement éliminées et ne devraient pas conduire à une toxicité avérée (OMS IPCS, 1985).
Distribution
Après passage dans le sang, le trichloréthylène se répartit dans tout l'organisme, particulièrement au niveau du foie, des graisses, du cerveau et des reins (Kroneld, 1989 ; McConnell et al., 1975 ; Pellizzari et al., 1982). Il est également capable de passer les barrières hématoencéphalique et placentaire (Laham, 1970 et dans le lait maternel Pellizzari et al., 1982).
Métabolisme
Environ 60 à 90 % du TCE absorbé sont métabolisés, essentiellement au niveau hépatique, sous l'action du cytochrome P450 2E1 (ATSDR, 1997 ; Lipscomb et al., 1997). Cette première étape conduit à la formation d’un époxyde instable qui par réarrangement moléculaire produit le trichloracétaldéhyde. Il est alors hydrolysé pour former de l’hydrate de chloral qui sert de substrat à l’alcooldéshydrogénase et à l’hydrate de chloral déshydrogénase. Du trichloroéthanol et l'acide trichloroacétique (TCA), ses métabolites principaux, sont retrouvés dans les urines, sous forme libre ou conjuguée (Dekant et al., 1984). Ces composés interviennent en grande partie dans la toxicité du TCE. Le TCA, par exemple, se lie aux protéines plasmatiques et provoque leur précipitation (Müller et al., 1972) et l’hydrate de chloral serait à l’origine des troubles neurologiques et cardiaques (Cichocki et al., 2016 ; Chiu et al., 2009). Une voie impliquant directement le glutathion a aussi été identifiée et est à l’origine de la formation des principaux métabolites toxiques pour lesquels les mécanismes sont mieux décrits chez l’animal (Bloemen et al., 2001, Chiu et al., 2013 ; Cichocki et al., 2016 ). Il n’a pas été mis en évidence de saturation du métabolisme, mais les niveaux d’exposition connus chez l’homme n’atteignent pas ceux des expérimentations animales où ce phénomène de saturation a été démontré. Plusieurs modèles PBPK ont été proposés pour le TCE, en particulier ceux de l’équipe de Fisher et de l’équipe de Clewell qui prennent en compte les voies d’exposition orale et inhalation et les métabolismes hépatique et rénal. Ces modèles ont été ré-estimé à l’aide des techniques bayésiennes et peuvent être utilisés pour l’homme et le rat et la souris (Bois et al., 2000a et b, Chiu et al., 2006).
Schéma du métabolisme du TCE (INRS, 2011, Chiu et al., 2013 ) :
Élimination
Chez l'homme, plusieurs études ont montré que 35 à 70 % du TCE inhalé était métabolisé, le reste étant éliminé par l'expiration (Astrand et Ovrum, 1976 ; Bartonicek, 1962 ; Monster et al., 1976). La demi-vie d'élimination du trichloroéthanol et de son conjugué au niveau rénal est d'environ 10 heures (Monster et al., 1979 ; Sato et al., 1977) et semble plus rapide chez l'homme que chez la femme (Tnoue et al., 1989). L'élimination urinaire du TCA est plus lente (environ 52 heures) à cause de sa forte affinité pour les protéines (Monster et al., 1976 ; Sato et al., 1977) et serait plus importante chez les femmes que les hommes (Kimmerle et Eben, 1973a).
Chez l'animal
Absorption
Les études réalisées chez l'animal confirment que le TCE est facilement absorbé par voie pulmonaire et orale.
Inhalation :
Chez des rats exposés à 10 786 ou 16 720 ppm de TCE durant 30-60 minutes, le taux d'absorption a été estimé à 31- 79 %. Chez des rats exposés à 50 ou 500 ppm pendant 2 heures, le taux d’absorption est très élevé, plus de 90 %, pendant les 5 premières minutes et de 69 à 71 % au cours de la seconde heure (Dallas et al., 1991).
Voie orale :
Par voie orale, il a été montré chez diverses espèces animales (rats, souris, lapins) que suite à l'ingestion de TCE radiomarqué, 80 - 98 % de la radioactivité se retrouvaient dans l'air expiré et l'urine (Daniel, 1963 ; Dekant et al., 1984 ; Ogata et Saeki, 1974 ; Prout et al., 1985). Le taux d'absorption dépend du véhicule utilisé (aqueux ou huileux). Différents travaux montrent que le pic de concentration sanguine du TCE administré en solution aqueuse est plus élevé et plus précoce que lorsque le TCE est ingéré en présence d'huile de maïs. Dans ce dernier cas, un second pic est visible environ 80 minutes après l'absorption (CE, 2004 ; Lee et al., 2000a ; Lee et al., 2000b ; Whitey et al., 1983). La demi-vie sanguine serait d’environ de 112 à 174 minutes chez le rat (D'Souza et al., 1985, Mortuza et al., 2018).
Voie cutanée :
L'absorption par voie cutanée du TCE a été étudiée chez la souris et le cobaye. Chez la souris, le taux d'absorption percutané du TCE pur a été évalué à 7,8 µg.cm-2.min-1 (Tsuruta, 1978). Pour le TCE en solution diluée, le taux d'absorption chez le cobaye a été évalué à 5,4 µg.cm-2.min-1 (Bogen et al., 1992). Il n'existe pas de données sur l'absorption cutanée des vapeurs de TCE.
Distribution
Quelle que soit la voie d'exposition, de nombreuses études montrent que le TCE et ses métabolites se répartissent dans tout l'organisme, avec des niveaux particulièrement élevés dans le cerveau et les graisses (Bergman, 1979 ; Savolainen et al., 1977 ; Zenick et al., 1984).
Métabolisme
La voie métabolique principale, chez toutes les espèces étudiées, implique la conversion du TCE en époxyde via un cytochrome P450 (CYP 2E1). L'époxyde est transformé en trichloroacétaldéhyde, ensuite métabolisé pour aboutir au trichloroéthanol glucuronide et l'acide trichloroacétique (TCA) via l'hydrate de chloral (Bonse et al., 1975 ; Daniel, 1963 ; Ikeda et al., 1980 ; Miller et Guengerich, 1983). D'autres métabolites mineurs ont été identifiés dans l'air exhalé et l'urine, notamment du dioxyde et monoxyde de carbone, du trichloroéthanol, des conjugués du TCA, de l'acide oxalique, de l'aminoéthanol N-hydroxyacétyl, des acides mono et dichloroacétique (Bernauer et al., 1996 ; Birner et al., 1993 ; Dekant et al., 1984, 1986a ; Dekant et al., 1986b ; Dekant et al., 1990 ; Green et al., 1997 ; Hathaway, 1980 ; Ogata et Saeki, 1974 ; Taylor et al., 1985). Une voie du métabolisme implique la conjugaison du TCE avec le glutathion (EC, 2004, Luo et al. 2018a, b). Le taux de métabolisation diffère suivant les espèces. Ainsi, les souris métabolisent le TCE plus rapidement que les rats. Chez ces derniers, une saturation du métabolisme est observée pour des doses orales de 16 à 1 000 mg.kg-1, alors que chez les souris, seule une légère diminution du taux de métabolisation est observée au-delà de 2 000 mg.kg-1 (Bull et al., 1993 ; Larson et Bull, 1992 ; Lee et al., 1996).
Élimination
Chez le rat et la souris, le TCE non métabolisé est éliminé dans l'air exhalé et les urines tandis que les métabolites (TCA, trichloroéthanol libre et conjugué) sont excrétés uniquement au niveau urinaire Dekant et al., 1986b.
Des rats ont été exposés au TCE radiomarqué via l'eau de boisson (4,8 ppm). La radioactivité a été retrouvée dans les urines (40 %), dans l'air exhalé (10,9 % sous forme de CO2 et 14,5 % sous forme de TCE), dans les déjections, la carcasse et au niveau de la cage d’expérimentation (34,6 %) (Koizumi et al., 1986).
Synthèse
La voie respiratoire est la voie la plus fréquente d’exposition au TCE chez l’homme. La distribution se fait dans tout l’organisme, particulièrement au niveau du foie et des graisses et le TCE est susceptible de passer les barrières hématoencéphalique et placentaire. Les métabolites principaux du TCE sont le trichloroéthanol et l’acide trichloroacétique (TCA), composés principalement responsables de la toxicité du TCE, et ayant respectivement des demi-vies d’élimination de 10 heures et 52 heures.
Les études menées chez l’animal montrent une distribution et un métabolisme du TCE similaires à ceux retrouvés chez l’homme. De plus, un niveau de concentration élevée de TCE et de ses métabolites est retrouvé dans le cerveau, désignant celui-ci comme un organe cible potentiel. Des études chez l’animal indiquent également que les voies majeures d’élimination sont les urines et, lors de la saturation de cette voie, l’air expiré.
Equivalents biosurveillance
Description
Toxicité aiguë
Chez l'homme
Inhalation
Le TCE inhalé a pour organe cible privilégié le système nerveux central (SNC).
L'inhalation de fortes quantités induit une phase d'excitation (euphorie, ébriété) suivie d'une dépression du SNC, caractérisée par une hypotonie musculaire, une perte des réflexes et de la coordination motrice, pouvant aller jusqu'au coma. Le TCE a d’ailleurs été utilisé comme anesthésique.
Des cas de décès ont été rapportés chez l'homme après inhalation de vapeurs de TCE (Kleinfeld et Tabershaw, 1954). La mort a été attribuée à une fibrillation ventriculaire due à une sensibilisation du myocarde à l'action des catécholamines endogènes. Dans tous ces cas, les teneurs inhalées n'étaient pas assez précises pour définir une concentration létale chez l'homme (ATSDR, 1997).
Des lésions neurologiques, notamment au niveau des nerfs optique et trijumeau ont été parfois rapportées à la suite d'expositions accidentelles de TCE. Il semble que ces effets aient été causés par les produits de décomposition du TCE, en particulier le dichloroacétylène plutôt que par le TCE lui-même (EC, 2004). Ce dernier peut se décomposer sous l'influence de la chaleur et de la lumière ou au contact d'alcalins forts, pour former des produits plus toxiques tels que le phosgène et le dichloroacétylène (Mertens, 1993 ; Saunders, 1967 ; Sax et Lewis, 1989). Le TCE contient habituellement des stabilisants pour éviter une telle décomposition.
Différentes études ont permis d'établir des valeurs de NOAEC chez l'homme comprises entre 95 et 300 ppm pour des inhalations de 1 à 4 heures (Vernon et Ferguson, 1969 ; Stewart et al., 1970 ; Windemuller et Ettema, 1978 ; Konietzko et Reill, 1980). Ces études convergent vers une LOAEC de 200 ppm établie sur la base d’effets neurologiques mineurs, tels que fatigue et somnolence, observés chez des volontaires sains exposés au TCE à des concentrations de 100 et 200 ppm 7 h/j pendant 5 j, (Stewart et al., 1970). Des effets graves (altération de la coordination oculomotrice, perte de conscience) ont été observés pour des expositions de 1 à 2 heures à 1 000 et 3 000 ppm (Longley et Jones, 1963 ; Vernon et Ferguson, 1969).
Trois travailleurs, exposés accidentellement au TCE durant 20 à 30 minutes à une concentration estimée au moins à 2 800 ppm (15 000 mg.m-3), ont perdu connaissance en 5 minutes mais avaient totalement récupéré dans les 4 heures suivant l'exposition. Ils se plaignaient toutefois de maux de tête, vertiges et brûlures aux yeux. Ils ont présenté des niveaux sériques élevés en alanine et aspartate aminotransférase jusqu'à trois jours après l'exposition, indiquant une hépatotoxicité. Les valeurs sont ensuite retournées à la normale (Kostrzewski et al., 1993).
Voie orale
Le TCE ingéré a un effet irritant au niveau du tube digestif, induisant des gastrites (vomissements) et des diarrhées. Ceci peut s'accompagner d'une faiblesse générale, et dans les cas les plus graves, de délires ou de pertes de connaissance Morreale, 1976 ; Stephens, 1945 ; Todd, 1954. L'ingestion de fortes quantités de TCE provoque des lésions hépatorénales pouvant conduire à la mort au-delà de 7 g.kg-1 (Cichocki et al., 2016 ; Sorgo, 1976) . Un cas de décès a été rapporté après ingestion unique de 50 mL (75 g) de TCE (Lazarev et Gadaskina, 1977).
Voie cutanée
Le TCE est un irritant cutané. Le contact répété avec la peau peut, comme d'autres solvants qui ont une action dégraissante, aboutir à un dessèchement et un érythème cutané, voire des gerçures (Irish, 1963).
Une hypersensibilité cutanée accompagnée d’effet hépatique (ictère, hépatomégalie, hépatosplénomégalie, hépatite) a été rapportée (Kamijima et al., 2007 ; Kamijima et al., 2008).
Synthèse
Le TCE chez l’homme a pour organe cible privilégié le système nerveux central (SNC). La sévérité des effets neurologiques observés varie en fonction de la quantité inhalée, pouvant aller d’une simple fatigue, somnolence, à une hypotonie musculaire, une perte de réflexes et de coordination pouvant mener au coma. Pour des expositions à doses élevées, des effets cardiaques peuvent se surajouter. Un effet irritant oculaire et cutané est aussi noté.
Chez l'animal
Toutes voies
Le TCE présente une toxicité faible par inhalation et par ingestion et une toxicité très faible en administration percutanée.
Inhalation
Chez le rat, des CL50 de 26 000 ppm et 12 000 ppm ont été calculées respectivement pour 1 heure (Vernot et al., 1977) et 4 heures (Siegel et al., 1971) d'exposition. Les animaux présentaient les signes suivants de toxicité : stupeur, irritation des yeux et du tractus respiratoire, faible coordination motrice, dépression du système nerveux central et arrêt respiratoire. Aucun effet pulmonaire n'a été observé chez le rat (Odum et al., 1992).
Chez la souris, une CL50 de 8 450 ppm a été établie pour 4 heures d'exposition (Gradiski et al., 1978). Chez cette espèce, une exposition unique au TCE (au-dessus de 20 ppm durant 6 heures et au-delà de 500 ppm durant 30 minutes) a induit des lésions sur un type particulier de cellules de l'appareil respiratoire, les cellules de Clara (Odum et al., 1992 ; Villaschi et al., 1991). L'atteinte était maximale 24 à 48 heures après l'exposition mais était réversible en 7 jours. Ces lésions seraient dues à l'accumulation de l’hydrate de chloral, un intermédiaire métabolique du TCE (EC, 2004).
Une toxicité hépatique transitoire (élévation des niveaux sériques en alanine et aspartate aminotransférases) a été observée chez les rongeurs après exposition à plus de 800 ppm durant trois heures (Carlson, 1974 ; Cornish et Adefuin, 1966 ; Moslen et al., 1977). Ces effets étaient exacerbés chez les animaux prétraités à l'alcool, au phénobarbital ou à d'autres inducteurs enzymatiques.
Des rats, exposés à 1 000 ou 2 000 ppm de TCE durant 6 heures, ont présenté une augmentation de divers marqueurs rénaux urinaires, indiquant une altération de la fonction tubulaire et glomérulaire (Chakrabarti et Tuchweber, 1988). Aucun examen macroscopique et histopathologique n'a été réalisé.
Le TCE, à fortes concentrations (> 6 000 ppm durant 1 heure), induit une hyperréactivité cardiaque aux catécholamines chez le rat et le lapin (White et Carlson, 1979, 1981a, 1981b). Une potentialisation de l'effet a été observée chez les lapins prétraités à l'alcool.
Voie orale
La toxicité orale du TCE dépend du solvant pour l'administration. Chez le rat et la souris, des NOAEL compris entre 1 000 et 2 400 mg.kg-1.j-1 ont été déterminés lorsque le TCE est mélangé à de l'huile (Stott et al., 1982 ; Elcombe et al., 1985 ; Goldsworthy et Popp, 1987). En solution dans l'eau, une NOAEL de 240 mg.kg-1.j-1 a été évalué chez la souris (Tucker et al., 1982). Les signes cliniques sont similaires à ceux observés par inhalation, se caractérisant notamment par une dépression du système nerveux central et des effets hépatiques (Fujii, 1975 ; Jones et al., 1958).
Voie cutanée
Par voie cutanée, la DL50 du TCE, administré sous pansement occlusif chez des lapins, excède 29 000 mg.kg-1 (Smyth et al., 1962 ; Smyth et al., 1969).
Synthèse
Chez l’animal, le TCE présente une toxicité aiguë faible par inhalation et par ingestion et très faible en administration percutanée . Les principaux effets observés chez les rongeurs sont similaires à ceux observés chez l’homme : effets neurologiques, hépatotoxicité transitoire, des effets pulmonaires réversibles chez la souris et une altération de la fonction tubulaire et glomérulaire rénale chez le rat.
Toxicité à doses répétées
Effets généraux
Chez l'homme
Inhalation
Etudes chez le volontaire sain : inhalation
Une étude a été menée chez des volontaires exposés jusqu'à 200 ppm de TCE durant 7,5 heures par jour, 5 jours par semaine sur une durée totale de 4 semaines (Stewart et al., 1974a ; Stewart et al., 1974b). Aucune altération des fonctions pulmonaires, de l'électroencéphalogramme, du comportement et de la biochimie sanguine n'a été décelée. Toutefois, une réaction à l'alcool (quantités administrées inférieures à 0,5 mL.kg-1), caractérisée par une vasodilatation transitoire mais importante des vaisseaux sanguins du visage, des épaules et du thorax, a été observée chez ces sujets (Stewart et al., 1974a ; Stewart et al., 1974b). Cette réaction a débuté environ 20 minutes après la prise d'alcool et a été maximale 30 minutes plus tard. Cet effet s'est complètement atténué après 60 minutes. Ce type de réaction a pu être observé 72 heures après la fin de l'exposition au TCE. Il semble qu'une exposition répétée au TCE soit nécessaire pour obtenir un tel effet.
Etudes chez le travailleur : inhalation et voie cutanée
De nombreuses études ont été menées sur des travailleurs exposés au TCE (Barret et al., 1982 ; Barret et al., 1984 ; Barret et al., 1987 ; El Ghawabi et al., 1973 ; Feldman et al., 1992 ; Mhiri et al., 2004 ; Rasmussen et al., 1993a ; Rasmussen et al., 1993b ; Rasmussen et al., 1993c ; Ruijten et al., 1991 ; Triebig et al., 1982 ; Triebig et al., 1983). Elles présentent certaines insuffisances, notamment une absence de données sur les niveaux d'exposition et sur l'existence d'éventuels facteurs confondants. Dans certains cas, il n'y avait pas de groupe témoin, ce qui rend l'établissement d'une relation de cause à effet délicate. La plupart de ces études font mention de symptômes similaires à ceux décrits lors d’une exposition aiguë : céphalées, léthargie, somnolence, asthénie, vertiges, nausées et vomissements, pour des concentrations modérées de 50 à 100 ppm (270-540 mg.m-3) (Rubino et al., 1959 ; Lilis et al., 1969). A 200 ppm, une sécheresse de la gorge et une irritation oculaire ont été notées (Stewart et al., 1970). Des troubles neurologiques non spécifiques (52-70 %) ainsi qu’une irritation oculaire (73 %) ont également été observés lors d’une étude épidémiologique, conduite chez 19 travailleurs exposés à des concentrations moyennes de 170-420 mg.m-3 (32-78 ppm) pendant 8 ans, et 9 travailleurs témoins non exposés (Vandervort et Polnkoff, 1973). Le prélèvement d’échantillons d’urine chez les travailleurs et la mesure des concentrations en métabolites du TCE, l’acide trichloroacétique (TCA) et le trichloroéthanol, ont confirmé l’exposition des travailleurs à différents niveaux de concentrations au TCE.
Deux études ont mis en évidence des altérations de la conduction nerveuse (nerf trijumeau) (Barret et al., 1982 ; Cichocki et al., 2016 ; Mhiri et al., 2004). Ces atteintes semblent être plus dues à certains produits de décomposition du TCE, particulièrement le dichloroacéthylène (INRS, 2011). Pour des expositions comprises entre 50 et 150 ppm, 6 heures par jour, pendant au moins 2 ans chez 24 ouvriers de l’industrie des phosphates, une corrélation entre la durée d’exposition et l’augmentation du temps de latence a été mise en évidence chez 65 % des travailleurs exposés, par comparaison à un groupe témoin (Mhiri et al., 2004). Les niveaux moyens de trichloroéthanol et de TCA urinaires étaient respectivement de 79,3 ± 42 et de 32,6 ± 22 mg.g-1 de créatinine. Une diminution significative du score de performance au test de la fonction acoustique est rapportée chez des ouvriers pratiquant des dégraissages de métaux (Rasmussen et al., 1993b).
Une altération de la fonction cognitive est observée par une altération des tests de la mémoire à court terme mettant en évidence l’altération de la mémoire immédiate et de l’apprentissage en absence d’un effet sur le test du « digit span performance » (Rasmussen et al., 1993a ; Rasmussen et al., 1993b).
Une intolérance à l'alcool, caractérisée par une rougeur transitoire affectant le visage et le cou a été également fréquemment observée (Szulc-Kuberska, 1972).
Plusieurs études se sont intéressées aux effets possibles sur le foie et le rein (Cichocki et al, 2016 ; Vermeulen et al, 2012). Une hépatite aiguë s’est développée chez une femme exposée à des concentrations de 40 à 800 ppm durant plusieurs années (Schattner et Malnick, 1990). Une légère altération de la fonction hépatique a été notée chez 64 travailleurs exposés au TCE (concentrations de 93 à 743 ppm) (Graovac-Leposavic et al., 1964). Des résultats similaires sont retrouvés au cours de trois autres études menées chez des ouvriers, effectuant des opérations de dégraissage de pièces métalliques, et présentant une augmentation des niveaux sériques des enzymes hépatiques (Nagaya et al., 1993 ; Rasmussen et al., 1993b ; Xu et al., 2009). Par contre, aucune hépatotoxicité n’a été observée chez 289 travailleurs anglais présentant des symptômes neurologiques liés au TCE (McCarthy et Jones, 1983) et chez 12 travailleurs réalisant des opérations de dégraissage dans une usine à Paris (Tolot et al., 1964). Enfin, une légère atteinte rénale a été notée chez des travailleurs exposés au TCE mais également à d’autres produits chimiques (Brogren et al., 1986 ; Bruning et al., 1999a ; Bruning et al., 1999b ; Green et al., 2004 ; Nagaya et al., 1989 ; Radican et al., 2006 ; Reif et al., 2003 ; Selden et al., 1993). Concernant les effets cardiaques, un nombre limité d'études suggère que l'exposition à des niveaux de l'ordre de 100 ppm de TCE pourrait induire des arythmies ventriculaires chez une faible proportion de travailleurs exposés (Konietzko et Reill, 1980). Toutefois, le nombre de sujets affectés était faible et des travaux supplémentaires semblent nécessaires pour aboutir à une conclusion définitive (E.C., 2004).
Quelques cas spécifiques de lésions cutanées (irritation, érythème, maculopapules…) sur le visage ou le corps ont été décrits chez des travailleurs exposés au TCE gazeux ou liquide (Hong et al., 1985 ; Phoon et al., 1984). Plusieurs études mettent en évidence la survenue de maladies auto-immunes comme des sclérodermies[1] lors d’exposition au TCE (Diot et al., 2002 ; Garabrant et al., 2003 ; Nietert et al., 1998). Une méta-analyse de ces études rapporte un odd ratio de 2,5 [95 %, IC : 1,1-5,4] chez les hommes et de 1,1 [95 %, IC : 0,58-2,6] chez les femmes.
Plusieurs études chez les travailleurs chinois exposés professionnellement au TCE rapportent des signes cliniques d’immunosuppression (Bassig et al., 2013 ; Hosgood et al., 2012 ; Lan et al., 2010).
[1] Dermatose caractérisée par l'épaississement et l'induration de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané, et parfois des tissus profonds
Voie orale
Population générale :
L’étude de populations exposées au TCE (et à d’autres solvants chlorés) par l’eau de boisson (TCE : 0,3 à 0,5 ppm) a permis de mettre en évidence des troubles variés (Byers et al., 1988 ; Feldman et al., 1992 ; Kilburn, 2002a ; Kilburn et Thornton, 1996; Kilburn et Warshaw, 1993 ; Reif et al., 2003 ; Cooper et al., 2009; Cichocki et al., 2016) : neurologiques (troubles de l’humeur, diminution du réflexe oculo-palpébral[1], augmentation des erreurs de discrimination des couleurs ou de sensibilité des contrastes, de la fonction cognitive, des délais de réaction), gastro-intestinaux (nausées, diarrhées, constipation), cardiaques (tachycardie au repos, palpitations), immunologiques (augmentation du nombre de lymphocytes T, augmentation des infections, des dermatites auto-immunes) et respiratoires (asthme, bronchite, pneumonie chez les enfants). Ces études sont toutefois limitées par le manque de données relatives à l’exposition des individus. Cela implique une relation causale non démontrée. De plus, les effets observés ne sont pas toujours statistiquement significatifs.
Des troubles de l’audition statistiquement significatifs, correspondant à une réponse anormale au réflexe stapédien[2], ont été mis en évidence chez des enfants âgés de 9 ans pour des expositions estimées de 23 ppb.an-1 (ATSDR, 2003 ; Burg et Gist, 1995, 1999). Toutefois, compte tenu des co-expositions présentes, il est difficile de conclure à partir de ces études.
[1] Clignement involontaire des paupières déclenché par un éblouissement, par un objet qui s'approche brusquement de l'oeil, par un souffle d'air ou un bruit violent
[2] Contraction réflexe du muscle du stapès lors de la perception d'un son de forte intensité
Voie cutanée
Cf Inhalation
Synthèse
Les principaux effets systémiques chez l’homme pour des expositions répétées concernent le SNC avec des troubles neurologiques non spécifiques pour des concentrations supérieures à 50 ppm et un effet irritant (yeux, gorge, peau) avec le TCE gazeux. Une réaction à l’alcool se manifeste par une vasodilatation locale des vaisseaux sanguins du visage et du cou. Des effets hépatiques et rénaux légers, ainsi que des effets cardiaques, sont également notés pour des expositions professionnelles et environnementales.
Synthèse des taux d’absorption et organes cibles en fonction des voies d’exposition :
Chez l'animal
Inhalation
Effets neurotoxiques :
Des atteintes similaires à celles observées chez l'homme ont été notées chez des rats exposés par inhalation au TCE mais ces derniers paraissent plus résistants que l’homme (Bushnell, 1997 ; Cichocki et al., 2016). Des rats exposés durant 6 semaines ont présenté une diminution de la vigilance à 50 ppm (Arito et al., 1994), une réduction du comportement social et d’exploration à 100 ppm (Silverman et Williams, 1975) et une hyperactivité à 3 000 ppm (Adams et al., 1951). Aucune modification de l’apprentissage n’a été notée chez des rats exposés durant 44 semaines à 400 ppm mais une augmentation du comportement exploratoire a été observée immédiatement après l'exposition, attribuée à une réduction de l’anxiété (Battig et Grandjean, 1963).
Une exposition à des concentrations de 0, 200 ou 400 ppm 7 heures par jour, 5 jours par semaine pendant environ 8 mois a été pratiquée chez le rat Wistar (30 animaux par lot, 15 mâles et 15 femelles) (Adams et al., 1951). Aucune mort et aucun signe de dépression du SNC ou de trouble du comportement n’est rapporté. La croissance de poids des animaux est légèrement réduite chez les rats mâles exposés à 400 ppm et les poids relatifs des reins et du foie sont augmentés en l’absence d’altérations histologiques. De cette étude, une NOAEC de 200 ppm pour les effets neurotoxiques peut être déterminée.
Par inhalation, une exposition de 18 semaines à 1 000 ppm a induit chez le rat une augmentation du temps de latence pour un test de discrimination visuelle mais sans changement dans l'activité spontanée, les mouvements coordonnés, la force d'agrippement ou la vitesse de conduction des nerfs périphériques (Kulig, 1987). Cette étude a permis d'établir une NOAEC de 500 ppm durant 18 semaines pour les atteintes neurologiques. Diverses études suggèrent que l'exposition répétée de rats au TCE, à des concentrations élevées souvent supérieures à 2 500 ppm, peut aboutir à une toxicité (Boyes et al., 2000 ; Crofton et Zhao, 1993 ; Crofton et Zhao, 1997 ; Jaspers et al., 1993 ; Rebert et al., 1993). Une diminution de l'amplitude des potentiels évoqués auditifs et visuels a été notée chez le rat pour une exposition de 12 semaines à 3 200 ppm (Rebert et al., 1991). Pour ces effets, une NOAEC de 1 600 ppm et une LOAEC de 3 200 ppm ont été établies. Une modification des réflexes auditifs est également rapportée, pour une exposition de 12 semaines chez le rat, permettant d’établir une NOAEC de 1 600 ppm et une LOAEC de 2 400 ppm (Boyes et al., 2000 ; Crofton et Zhao, 1997). Le potentiel neurotoxique du TCE a été étudié au cours d’une étude chez le rat Fisher 344 (12 mâles et 12 femelles par lot) exposé à 0, 250, 800 ou 2 500 ppm de TCE (pureté 99,22 % et 0,69 % d’oxyde de butylène) 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 13 semaines (Albee et al., 1993 ; Albee et al., 2006). Des larmoiements ont été observés chez de nombreuses femelles à 2 500 ppm et chez certaines d’entre elles à 800 ppm ainsi que chez quelques mâles à 2 500 ppm. Le poids corporel des animaux n’est pas affecté par le traitement. Les seuls effets rapportés, pouvant être en lien avec l’exposition, correspondent à des troubles de la vision ou de l’audition. Il s’agit d’une augmentation statistiquement significative de l’amplitude de la latence moyenne de réponse au test flash des potentiels évoqués chez les deux sexes à 800 et 2 500 ppm. Une perte d’audition est rapportée chez les rats des deux sexes à 2 500 ppm. De cette étude, une NOAEC de 250 ppm est proposée.
Une étude menée chez le lapin met en évidence des altérations significatives de la fonction visuelle (électrorétinogramme et potentiels oscillatoires) pour des expositions de 350 ou 700 ppm par inhalation, 4 heures par jour, 4 jours par semaine pendant 12 semaines (Blain et al., 1994).
Effets hépatiques :
Les observations d’effets sur le foie du TCE inhalé montrent une hépatotoxicité sans nécrose. La souris est l’espèce la plus sensible. L’hépatotocxicité est médiée par les metabolites oxydants dont le TCA (Chiu et al., 2013 ). Dans certains cas, une hypertrophie hépatique a été notée, habituellement réversible à la fin de l'exposition. Un tel effet a été observé chez des souris de souches variées, exposées en continu (24 heures par jour) durant 30 jours à 200 - 405 - 810 et 1 620 mg.m-3, équivalentes à 37 - 75 - 150 et 300 ppm (Kjellstrand et al., 1983a ; Kjellstrand et al., 1983b). L'examen histologique du foie a révélé une hypertrophie et une vacuolisation des hépatocytes. En parallèle, une augmentation de l'activité de la butyrylcholinestérase plasmatique a été notée (Kjellstrand et al., 1983a ; Kjellstrand et al., 1983b). Une augmentation du poids relatif du foie a été également observée chez diverses espèces de rongeurs (rat, souris, gerbille) exposées jusqu'à 30 jours à 150 ppm (Kjellstrand et al., 1981). Les souris sont apparues comme particulièrement sensibles mais l'effet était fortement atténué 1 mois après l'exposition.
Effets rénaux :
L’exposition au TCE induit une néphrotoxicité en particulier tubulaire (Chiu et al., 2013). Cette néphrotoxicté serait médiée par le métabolite DCVC. Une augmentation de poids des reins a pu être notée chez le rat Prendergast et al., 1967 mais sans changements notables sur l'histologie (Adams et al., 1951 ; Prendergast et al., 1967). Une augmentation du poids des reins est également observée chez des rats exposés à 150 ppm chez les femelles et 75 ppm chez les mâles exposés 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 4 semaines (Woolhiser et al., 2006).
Une étude a été menée chez le rat Sprague-Dawley, la souris B6C3F1 et la souris Swiss exposés à 0, 100, 300 ou 600 ppm de TCE, 7 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 104 semaines chez les rats et 78 semaines chez les souris (Maltoni et al., 1988). La présence de cytocaryomégalie (méganucléocytose) des tubules rénaux est limitée aux rats mâles pour les groupes exposés à 300 ou 600 ppm. De cette étude, une NOAEC pour la toxicité rénale de 100 ppm peut être déterminé.
Concernant les atteintes hépatiques et rénales chez le singe, le cobaye et le rat, une NOAEC de 400 ppm a été établi pour une exposition de 6 mois au TCE (Adams et al., 1951).
Effets pulmonaires :
Une étude menée chez la souris CD-1 exposée à 450 ppm de TCE 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 2 semaines a montré une vacuolisation des cellules de Clara au premier jour de l’exposition, cet effet n’est pas retrouvé les jours suivants suggérant une altération pulmonaire transitoire (Odum et al., 1992).
Voie orale
Les études chez l’animal ont confirmé les effets neurologiques et immunotoxiques du TCE ingéré par l’eau de boisson ou l’alimentation.
Effets neurotoxiques :
Des rats adultes mâles, exposés à 312 mg.L-1 de TCE dans l'eau de boisson durant quatre semaines, suivies par deux semaines sans exposition puis deux autres semaines d'exposition, ont présenté des performances accrues pour un test neuro-comportemental (Morris swim test) et une diminution de la myélinisation du cerveau (Isaacson et al., 1990). Une exposition de 10 semaines (5 jours par semaine) à 2 500 mg.kg-1.j-1 de TCE dans l'huile par gavage a induit une altération de la myélinisation du nerf trijumeau chez le rat (Barret et al., 1991 ; Barret et al., 1992). Des effets plus importants ont été observés avec le dichloroacétylène, produit de décomposition du TCE.
Des effets sur le SNC, se traduisant par une ataxie, une léthargie et des convulsions ont été observés pour des expositions chroniques chez le rat (500 ou 1 000 ppm par gavage dans l'eau durant 103 semaines) (NTP, 1988) et la souris (1 800 mg.kg-1.j-1 chez les femelles et 2 400 mg.kg-1.j-1 chez les mâles pendant 54 semaines) (Henschler et al., 1984).
Effets immunitaires :
Concernant les effets immunotoxiques, des souris mâles exposées durant 4 et 6 mois à une dose de 660 mg.kg-1via l'eau de boisson ont présenté une diminution de l'hypersensibilité retardée. Chez les femelles, plus sensibles, une altération de l'immunité humorale a été notée aux doses de 437 et 793 mg.kg-1 de façon dose dépendante. Aucun effet n'a été noté sur les fonctions des macrophages ou de la moelle osseuse (Sanders et al., 1982). Une autre étude montre une diminution du poids du thymus et une augmentation des anticorps anti-DN double brin à 19 semaines et à 32 semaines pour le lot exposé à la dose de 1 400 ppb de TCE pendant 27 semaines via l’eau de boisson (Keil et al., 2009). Une accélération de la réponse auto-immune est rapportée chez la souris après 4 semaines d’exposition à 0,1 mg.kg-1.j-1 via l’eau de boisson (Cooper et al., 2009).
Effets hépatiques :
Des atteintes hépatiques ont été spécifiquement observées chez les souris mâles exposées au TCE dans l'huile par gavage pour des durées de 3 à 6 semaines (Buben et O'Flaherty, 1985 ; Goel et al., 1992 ; Merrick et al., 1989 ; NTP, 1990 ; Stott et al., 1982). Elles se traduisent généralement par une hypertrophie et une inflammation accompagnées d'une nécrose aux plus fortes doses. De tels effets n'ont pas été observés chez les rats mâles (Buben et O'Flaherty, 1985 ; Green et al., 1990 ; NTP, 1988 ; Stott et al., 1982). Cette différence inter-espèces serait liée à la plus forte capacité de métabolisation des souris (Chiu et al., 2009).
Effets rénaux :
Une toxicité rénale (nucléocytose tubulaire) chez des rats a été rapportée dans une étude de 52 semaines à la dose de 250 mg.kg-1.j-1 de TCE administrée dans de l’huile d’olive par gavage. Pour cette étude, un NOAEL de 50 mg.kg-1.j-1 a été observé. Des néphropathies ont également été observées chez des rats et des souris exposés chroniquement (78 ou 103 semaines). Une administration quotidienne pendant 78 semaines de TCE dans de l’huile par gavage révèle des altérations dégénératives de l’épithélium tubulaire chez les rats mâles et femelles de 550 à 1 100 mg.kg-1.j-1 ainsi que chez les souris de 1 200 à 2 300 mg.kg-1.j-1 (NCI, 1976). Des études de 103 semaines conduites chez des rats et/ou souris entrainent également des effets rénaux non néoplasiques caractérisés par une cytomégalie des cellules tubulaires à des doses de 500 et 1 000 mg.kg-1.j-1 par gavage (NTP, 1988, 1990).
Synthèse
Des effets neurologiques, consécutifs à l’atteinte du SNC, similaires à ceux observés chez l’homme, sont retrouvés chez les rongeurs exposés par inhalation au TCE. Une atteinte du foie et du rein est également observée. Les effets neurologiques et immunotoxiques du TCE ingéré par l’eau de boisson ou l’alimentation sont confirmés. Synthèse des taux d’absorption et organes cibles en fonction des voies d’exposition :
Effets cancérigènes
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | Catégorie 1B | |
| IARC | Groupe 1 | 2014 |
| US EPA | Classe A | 2011 |
Chez l'homme
Toutes voies
De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence un lien entre l’exposition au TCE et la survenue de cancers en particulier rénaux, hépatobilliares et lymphomes non-Hodkinien (CE, 2004, NRC, 2006, IARC, 2014, Anses, 2018, Rusyn et al., 2014).
Inhalation
Expositions professionnelles :
Une étude de cohorte a permis de mettre en évidence un excès de myélomes, de lymphomes non-hodgkiniens, de cancers du foie et du canal biliaire chez 14 457 employés de maintenance d'une usine d'aviation, exposés à divers composés chimiques. Toutefois, cette augmentation n'était plus visible en considérant seulement les travailleurs exposés au TCE (Spirtas et al., 1991). Blair et al.ont étendu le suivi de cette cohorte américaine jusqu’en 1990. Ils n’ont pas montré d’augmentation significative du risque de relatif de décès par lymphomes non-hodgkiniens RR 2,0 [IC 95 % : 0,9-4,6], cancers de l’œsophage RR 5,6 [IC 95 % : 0,7-44,5], du colon RR 1,4 [IC 95 % : 0,8-2,4], du foie RR 1,7 [IC 95% : 0,2-16,2], du sein RR 1,8 [IC 95% : 0,9-3,3], du col de l’utérus RR 1,8 [IC 95% : 0,5-6,5], du reins RR 1,6 [IC 95 % : 0,5-5,1] et des os RR 2,1 [IC 95 % : 0,2-18,8] (Blair et al., 1998).
Une étude suédoise a porté sur un groupe de 1 670 travailleurs exposés au TCE (1 421 hommes et 249 femmes) (Axelson et al., 1994). Grâce à un programme de suivi biologique mené de 1955 à 1975, les taux urinaires en acide trichloroacétique (TCA) de ces personnes avaient été régulièrement mesurés. L'exposition au TCE a été évaluée sur la base des taux moyens en TCA et l'intervalle de temps entre le premier dosage et la fin de l'activité a servi à calculer la durée d'exposition. La majorité des travailleurs avaient des taux urinaires en TCA inférieurs à 50 mg.L-1, ce qui correspond, selon les auteurs, à une exposition moyenne de l'ordre de 20 ppm. Globalement, chez les hommes comme chez les femmes exposées, la mortalité et la morbidité par cancer n'étaient significativement pas plus élevées qu'au sein de la population générale. Un excès significatif de tumeurs malignes de la peau a été décelé chez les hommes exposés, mais essentiellement dans la sous-cohorte la plus faiblement exposée, ce qui suggère une absence de relation avec le TCE. En conclusion, cette étude a montré qu'il n'y avait pas d'augmentation de risque de cancers chez les hommes exposés à des taux représentatifs de ceux rencontrés dans l'industrie suédoise. Elle donne peu d'informations sur les personnes exposées à des niveaux plus élevés (TCA urinaire > 50 mg.L-1) ou chez les femmes, en raison du petit nombre de sujets dans ces sous-cohortes.
Une autre étude de cohorte a concerné 1 698 hommes et 1 391 femmes exposés professionnellement au TCE en Finlande (Antilla et al., 1995). La mesure de l'exposition a été basée sur des mesures de TCA urinaire et sur des rapports des employeurs. L'incidence des cancers a été comparée à celle de la population générale, pour la totalité de la cohorte et pour des sous-cohortes avec des taux en TCA inférieurs ou supérieurs à 13 mg.L-1 et des périodes de latence (intervalle entre la première mesure de TCA et le décès ou la fin de l'étude) de 0 à 9 ans, de 10 à 19 ans ou de plus de 20 ans. La période de latence moyenne était de 18 ans et les taux en TCA étaient de 6,3 mg.L-1 pour les hommes et 8,3 mg.L-1 pour les femmes. Pour l'ensemble de la cohorte, 208 cas de cancers ont été recensés. Cependant, le risque de cancer était significativement plus élevé pour la sous-cohorte avec une période de latence supérieure à 20 ans avec un SIR (Standardised Incidence Ratio) de 6,1 [IC, 95 % : 1,3-18] que pour l’ensemble des travailleurs SIR de 2,7 [IC, 95 % : 0,33-9,9]. Une augmentation des cancers du col de l'utérus chez les femmes SIR de 2,4 [IC, 95 % : 1,1-4,8], des cancers du foie et de la prostate SIR de 3,6 [IC, 95 % : 1,5-7,0] chez les hommes avec une période de latence supérieure à 20 ans et des cancers hématopoïétiques (lymphomes non-hodgkiniens en particulier RR de 1,81 [95 %, IC : 0,78-3,56]) et de l'estomac chez les individus avec une période de latence également supérieure à 20 ans a été observée. En conclusion, cette étude apporte des éléments indiquant un risque accru de certains cancers chez les personnes exposées professionnellement au TCE.
Un risque accru de lymphomes non-hodgkiniens est mis en évidence dans d’autres études (Axelson et al., 1994 ; Blair et al., 1998 ; Boice et al., 1999), avec une augmentation légère mais non statistiquement significative. De plus, l’étude de Hansen et al., en 2001 présente des RR de 2,0 [95 %, IC : 1,1-3,3] pour les cancers lymphopoïétiques, de 3,1 [95 %, IC : 1,3-6,1] pour les lymphomes non-Hodgkinien et de 2,0 [95 %, IC : 0,7-4,4] pour les leucémies pour une sous population de l’étude de Raaschou-Nielsen et al., publiée en 2003.
Etude cas témoin :
Une étude cas témoin a été menée par Charbotel et al., en 2006 dans la vallée de l’Arve en France sur une population exposée professionnellement. L’exposition cumulée au TCE de chaque sujet est, estimée comme faible (entre 1 et 150 ppm x années), moyenne (155 à 355 ppm x années) ou forte (>335 ppm x années). En tenant compte des pics possibles quatre groupes sont constitués : exposition faible ou moyenne sans pic, exposition faible ou moyenne avec pics, exposition forte sans pic et exposition forte avec pics. Une augmentation significative du risque de cancer rénal est observée dans le groupe fortement exposé (exposition cumulée de 885 ppm), avec ou sans pics d’exposition, OR ajusté 2,16 [IC 95 % := 1,02-4,60] et surtout dans le groupe fortement exposé avec pics d’exposition OR = 2,73 [IC 95 % : 1,06 – 7,07]. Cependant, l’exposition au TCE est fortement associée à l’exposition aux fluides de coupe et au pétrole. Lorsque les co-expositions sont prises en compte, les auteurs ne mettent plus en évidence d’association entre le cancer du rein et une forte exposition au TCE, OR de 1,96 [IC 95 % : 0,71-5,37].
Un autre étude menée dans en Europe centrale et de l’Est entre 1999 et 2003 sur une large population d’individus présentant un cancer rénal rapporte une prévalence positive même si elle est plus faible que dans l’étude de Charbotel (Moore et al., 2010). L’OR était de 1,63 [IC 95 % : 1,04-2,54] pour l’ensemble des expositions au TCE et de 2,34 [IC 95 % : 1,05-5,21] pour les niveaux d’exposition les plus intenses. En lien avec les niveaux de conjugaison au glutathion, les individus exposés au TCE dont l’enzyme GSTT1 est active, présentent une augmentation du risque avec un OR de 1,88 [IC 95 % : 1,06-3,33] mais ceux dont la GSTT1 n’est pas active ne présentent pas d’augmentation du risque, OR de 0,93 [IC 95 % : 0,35-2,44].
Une étude cas-témoin a mis évidence une augmentation de l’incidence des lymphomes non-Hodgkinien chez les sujets exposés professionnellement au trichloroétylène pour les tertiles les plus élevés avec un OR de 2,5 [95 %, IC : 1,1-6,1] pour 23 cas exposés et un OR de 2,3 [95 %, IC : 1,0-5,0] pour 24 cas exposés et pour des expositions cumulées au TCE (Purdue et al, 2011). Une association est également retrouvée pour le tertile le plus bas OR de 2,1 [95 %, IC : 1,0-4,7].
La méta-analyse portant sur 16 cohortes et études cas témoin (Antilla et al., 1995 ; Axelson et al., 1994 ; Boice et al., 1999 ; Greenland et al., 1994 ; Hansen et al., 2001 ; Hardell et al., 1994 ; Miligi et al., 2006 ; Morgan et al., 1998 ; Nordstrom et al., 1998 ; Persson et Fredrikson, 1999 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003 ; Radican et al., 2008 ; Seidler et al., 2007 ; Siemiatycki, 1991 ; Wang et al., 2008 ; Zhao et al., 2005) suggère une augmentation des lymphomes non hodgkiniens faible avec une augmentation statistiquement significative du risque RR de 1,23 [95 %, IC : 1,04-1,44] (US EPA, 2009). Une seconde méta-analyse a été menée par l’US EPA sur les recommandations du NRC en 2006 prenant en compte de nouvelles études (Boice et al., 2006 ; Mandel et al., 2006 ; Miligi et al., 2006 ; NRC, 2006 ; Seidler et al., 2007 ; Wartenberg et al., 2000 ; Zhao et al., 2005) mais ne modifie pas les résultats obtenus.
Dans le cadre d’une réunion européenne d’experts spécialisés (EC Group of Specialised Experts in the fields of Carcinogenicity, Mutagenicity and Reprotoxicity), l’attention a été portée sur l’élévation des tumeurs rénales observées à partir de deux études épidémiologiques réalisées en Allemagne (Henschler et al., 1995 ; Vamvakas et al., 1998) en association avec une exposition élevée au TCE par inhalation. Cette élévation serait cohérente avec une augmentation du risque de cancer du rein observée lors d’une étude de cohorte pour une exposition supérieure à 25 ppm chez les femmes 3,6 [95 %, IC : 0,5-25,6] (Blair et al., 1998) exposées professionnellement au TCE (EC, 2004). Une méta-analyse à chercher à mettre en évidence un lien entre l’exposition au TCE et la survenue de cancers rénaux. Cette méta anlyse a porté sur 14 études de cohorte ou cas-témoins (Antilla et al., 1995 ; Axelson et al., 1994 ; Blair et al., 1998 ; Boice et al., 1999 ; Bruning et al., 2003 ; Charbotel et al., 2006 ; Dosemeci et al., 1999 ; Greenland et al., 1994 ; Hansen et al., 2001 ; Morgan et al., 1998 ; Parent et al., 2000 ; Pesch et al., 2000 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003 ; Siemiatycki, 1991 ; Zhao et al., 2005). Les estimations du risque pour l’ensemble des 14 études mettent en évidence un risque peu élevé à 1,25 [95 %, IC : 1,11-1,41] ; le risque spécifique pour le groupe exposé à la concentration la plus élevée est légèrement augmenté à 1,59 [95 %, IC : 1,26-2,01] (US EPA, 2009).
Un autre méta-analyse a été menée sur des études à des niveaux d’exposition en TCE élevés pour fournir des évaluations quantitatives permettant une association entre les expositions au TCE et les cancers rénaux, hépatiques ou les lymphomes non hodgkinien (Siegel Scott et Jinot, 2011). Une revue systématique de la littérature a été menée sur 24 études comprenant des études de cohortes (Antilla et al., 1995 ; Axelson et al., 1994 ; Blair et al., 1998 ; Boice et al., 1999 ; Hansen et al., 2001 ; Morgan et al., 1998 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003 ; Radican et al., 2008 ; Zhao et al., 2005) et des études cas-témoins (Bruning et al., 2003 ; Charbotel et al., 2006 ; Cocco et al., 2010 ; Dosemeci et al., 1999 ; Greenland et al., 1994 ; Hardell et al., 1994 ; Miligi et al., 2006 ; Moore et al., 2010 ; Nordstrom et al., 1998 ; Persson et Fredrikson, 1999 ; Pesch et al., 2000 ; Purdue et al., 2011 ; Siemiatycki, 1991 ; Wang et al., 2009). Pour l’ensemble des expositions au TCE et les cancers rénaux, le RR est de 1,27 [95 %, IC : 1,13-1,43], avec un risque plus élevé pour les niveaux d’exposition élevés, RR de 1,58 [95 %, IC : 1,28-1,96]. Pour les lymphomes non hodgkiniens, le RR pour l’ensemble des niveaux d’exposition au TCE et pour les niveaux les plus élevés uniquement sont respectivement de 1,23 [95 %, IC : 1,07-1,42] et de 1,43 [95 %, IC : 1,13-1,82] et pour les cancers hépatiques de 1,29 [95 %, IC : 1,07-1,56] et 1,28 [95 %, IC : 0,93-1,77].
D'autres études de cohortes n'ont pas permis d'établir de liens entre cancers et exposition au TCE mais elles présentaient des limites en termes de latence (Tola et al., 1980), de caractérisation de l'exposition (Garabrant et al., 1988) ou de taille (Malek et al., 1979). Une méta-analyse récente (Alexander et al., 2007) identifiant 14 études de cohortes n’a pas pu mettre en évidence un lien causal entre l’exposition des travailleurs au TCE et le cancer du foie.
Trois études cas-témoins ont évalué le rôle possible d'une exposition professionnelle au TCE sur le développement d'astrocytomes (Heineman et al., 1994) ou du cancer du foie (Novotna et al., 1979 ; Paddle, 1983). Dans tous ces cas, l'exposition au TCE n'a pas constitué un facteur de risque pour ces types de cancers. Une seule étude montre une élévation du risque statistiquement significative de cancer hépatique RR de 2,8 [95 %, 1,1-5,8], de la vésicule biliaire et des canaux biliaires RR de 2,8 [95 %, 1,3-5,3] chez des femmes danoises exposées professionnellement au TCE (Raaschou-Nielsen et al., 2003). Une seule étude cas-témoin a évalué l’association entre l’exposition au TCE et la survenue de cancers hépatiques sur 33 individus (Christensen et al., 2013). Cette analyse montre un odd ratio de 1,1 [95 %, IC : 0,1-8.5] pour l’ensemble des cas et de 2.1 [95 %, IC : 0,2-18], pour le niveau le plus élevé. Une méta-analyse portant sur 9 cohortes (Antilla et al., 1995 ; Axelson et al., 1994 ; Boice et al., 1999 ; Boice et al., 2006 ; Greenland et al., 1994 ; Hansen et al., 2001 ; Morgan et al., 1998 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003 ; Radican et al., 2008) montre un excès de risque de cancer hépatique très légèrement augmenté RR de 1,33 [95 %, 1,09-1,64] (US EPA, 2009).
Enfin en octobre 2012, le groupe de travail de l’IARC a modifié la classification du TCE et considère que le lien de causalité est maintenant clairement établi chez l’homme (Guha et al., 2012 ; IARC, 2014). L’ensemble des données montre d’une part une bonne connaissance des biotransformations du TCE chez l’homme et chez l’animal et d’autre part des études épidémiologiques mettant en évidence une association positive entre l’exposition au TCE et le carcinome des cellules rénales ainsi que des associations moins claires entre exposition au TCE et lymphomes non-hodgkiniens ou carcinomes hépatiques. Plusieurs mécanismes génotoxiques et non-génotoxiques peuvent contribuer à la genèse des cancers hépatiques ou à l’altération de la réponse immunitaire à l’origine de cancers hématologiques.
Voie orale
Expositions environnementales :
Chez l'homme, le lien entre l'exposition par voie orale au TCE et l'incidence des cancers est controversé.
L'étude de Fagliano a établi un lien entre le taux de leucémies et l'exposition à divers composés organiques volatils dont le TCE dans l'eau de boisson (concentrations de 37 – 72 ppb) (Fagliano et al., 1990). Ce type d'étude présente plusieurs limites, notamment un manque d'information sur les niveaux d'exposition individuels et la présence d'autres composés organiques volatils. Une étude ultérieure a porté la taille de la cohorte à 1,5 millions d'habitants, résidant dans 75 villes, analysée entre 1979 et 1987 (Cohn et al., 1994). Les résultats ont montré une augmentation significative du nombre total des leucémies, des leucémies lymphoblastiques aiguës et des lymphomes non-hodgkiniens chez les femmes exposées à plus de 5 ppb de TCE.
Dans une étude réalisée à Woburn (Massachusetts), où les personnes ont été en contact avec divers solvants chlorés via l'eau de boisson, un taux significativement plus élevé de leucémies chez les enfants a été mis en évidence, mais ce résultat est limité par l'absence de données concernant la durée et l'importance de la contamination (Parker et Rosen, 1981).
Synthèse
Les études épidémiologiques permettent d’établir une relation entre exposition par inhalation au TCE et cancers. Ce lien est suggéré pour les leucémies lymphoblastiques et lymphomes non-hodgkiniens, pour des expositions professionnelles et/ou via l’eau de boisson. Un risque accru de cancer rénal est également observé chez les travailleurs.
Chez l'animal
Toutes voies
Chez l'animal, le lien entre l'exposition par inhalation ou ingestion au TCE et la survenue de cancers hépatiques, rénaux, pulmonaires, des testicules ou du système hématopoïétique est bien établi chez le rat ou la souris (Guha et al., 2012, IARC, 2014 ; Rusyn et al., 2014). L'interprétation doit se faire cependant avec prudence car le TCE est souvent stabilisé par des dérivés époxydés, eux-mêmes cancérigènes. Actuellement, aucune certitude n’existe concernant le mécanisme possible de cancérogenèse, quelques pistes sont en cours d’étude.
Inhalation
L'inhalation de TCE stabilisé (sans présence de dérivés époxydés), à raison de 0, 100 et 500 ppm heures par jour, 5 jours par semaine. durant 18 mois, a induit, chez les souris NMRI femelles mais pas chez les rats Wistar ou les hamsters, une augmentation de l'incidence des lymphomes malins : 17/30 (57 %) à 100 ppm et 18/28 (64 %) à 500 ppm (Henschler et al., 1980). Cependant, le groupe témoin présentait une incidence relativement élevée de ce type de tumeur (9/29 soit 30 %), liée, selon les auteurs, à un fort taux spontané chez cette souche de souris. Ce résultat limite la portée de l'étude, de même que le nombre d'animaux utilisé par lot (inférieur à 50).
Chez le rat Sprague-Dawley, une augmentation dose-dépendante du nombre de tumeurs interstitielles du testicule a été observée après exposition par inhalation à 0 – 100 - 300 ou 600 ppm de TCE sans dérivés époxydés 7 heures par jour, 5 jours par semaine durant 2 ans (Maltoni et al., 1988). Le nombre d'animaux affectés était de 6/135 (4 %) dans le lot témoin, 16/130 (12 %) pour 100 ppm, 30/135 (22 %) pour 300 ppm et 31/130 (24 %) pour 600 ppm. Une légère augmentation des adénocarcinomes des tubules rénaux a été observée chez 4 rats mâles et 1 rat femelle exposés à 600 ppm. Ce type de tumeurs n'avait jamais été détecté chez les rats Sprague-Dawley. Une étude chez le rat Marshall a également mis en évidence à des doses de 500 et 1 000 mg.kg-1.j-1 une augmentation dose-dépendante du nombre de tumeurs interstitielles du testicule (17/46, 21/48, et 32/48 à 0, 500 et 1 000 mg.kg-1.j-1 respectivement) après exposition par gavage au TCE durant 104 semaines (5 jours par semaine) (NTP, 1988). Chez les souris Swiss, exposées aux mêmes concentrations durant 78 semaines, l'incidence globale des tumeurs n'était pas plus élevée chez les lots exposés mais, chez les mâles, l'incidence d'adénomes pulmonaires était significativement plus élevée pour 300 ppm (25 %) et 600 ppm (30 %) par rapport aux témoins (11 %). Également chez les mâles, les taux d'adénomes et de carcinomes hépatocellulaires étaient plus importants à 600 ppm (14 %) que chez les témoins (4 %). Chez les souris B6C3F1, l'incidence globale des tumeurs malignes était plus élevée pour toutes les concentrations d'exposition.
Une autre étude par inhalation a été menée chez des souris femelles de souche ICR et des rats femelles Sprague-Dawley (Fukuda et al., 1983). Des lots d'environ 50 femelles ont été exposés durant 2 ans (7 heures par jour, 5 jours par semaine) à des concentrations de 0, 50, 150 et 450 ppm de TCE stabilisé par des dérivés époxydés. Chez les rats, aucune augmentation de l'incidence de cancer n'a été notée. Chez les souris, une augmentation de l'incidence des adénocarcinomes pulmonaires a été notée à 150 ppm (8/50 soit 16 %) et 450 ppm (7/46 soit 15 %), par rapport au lot témoin (1/49 soit 2 %).
Voie orale
Les études de cancérogenèse par voie orale ont permis de mettre en évidence le développement de cancers chez l'animal.
Une étude de gavage avec du TCE sans dérivés époxydés (degré de pureté > 99,9 %) a été menée chez des rats F344/N et des souris B6C3F1 (NTP, 1990). Les doses administrées étaient de 500 ou 1 000 mg.kg-1.j-1 pour les rats et 1 000 mg.kg-1.j-1 pour les souris à raison de 5 jours par semaine pendant 103 semaines. Les rats mâles, mais pas les femelles ont eu un taux de survie faible : 70 % chez les témoins et 40 % à 1 000 mg.kg-1.j-1. Une cytomégalie rénale a été observée chez les rats des deux sexes. Aucune augmentation de l'incidence des tumeurs n'a été observée chez les rats femelles mais chez les mâles, une augmentation faible mais significative de l'incidence des adénomes des cellules des tubules rénaux (4 % et 6 % aux deux doses contre 0 % chez les témoins) a été notée. En raison du taux de survie faible et de la présence d'une pathologie rénale non tumorale, les données chez le rat mâle ont été considérées comme inadéquates pour évaluer le potentiel cancérigène du TCE. Chez les souris, le taux de survie des mâles a été également plus faible, avec développement d'une cytomégalie rénale chez la plupart des animaux traités des deux sexes. Les lésions n'étaient cependant pas aussi sévères que chez les rats. Le TCE a induit une augmentation de l'incidence des carcinomes hépatocellulaires chez les mâles 8/48 (17 %) pour les témoins et 31/50 (62 %) chez les traités comme chez les femelles 2/48 (4 %) et 13/49 (27 %) respectivement. Une augmentation comparable des adénomes hépatocellulaires a également été notée.
De façon similaire, chez la souris B6C3F1, le TCE (degré de pureté 99 % avec 0,2 % 1,2-époxybutane et 0,19 % épichlorhydrine), ingéré par gavage, a induit une augmentation spécifique de l'incidence des carcinomes et adénomes hépatocellulaires, pour des doses de 1 000 et 2 000 mg.kg-1.j-1 durant 78 semaines (NCI, 1976). Chez le rat, aucune augmentation des cancers n'a été notée mais les résultats ont été plus difficiles à interpréter en raison d'un taux de survie faible (24 % chez les rats mâles exposés à 1 250 mg.kg-1.j-1). Dans l'étude du NCI, le TCE était stabilisé par des dérivés époxydés (0,2 % de 1,2 époxybutane et 0,19 % d'épichlorhydrine) mais les résultats ont été similaires à ceux de l'étude du NTP, qui avait utilisé du TCE sans dérivés époxydés, stabilisé par 8 ppm d'un composé aminé.
La formation de tumeurs hépatiques chez la souris est liée au métabolisme du TCE propre à cette espèce. En effet, le TCE est rapidement métabolisé en TCA, qui est connu pour induire une prolifération des peroxysomes hépatiques (Chiu, 2011). Les études menées in vitro sur des cellules hépatiques semblent montrer que le métabolisme est plus proche entre cellules humaines et cellules de rats que cellules de souris (Chiu et al., 2009 ). Par ailleurs, les études menées chez le rat, ne rapportent pas de cancers hépatiques.
Chez la souris, il a été montré que le développement de tumeurs pulmonaires était probablement lié à un métabolisme spécifique au niveau des cellules de Clara. En effet, in vitro, les cellules de Clara de souris métabolisent le TCE en hydrate de chloral mais ne sont pas capables de l’éliminer. L’accumulation de ce métabolite induit une toxicité cellulaire répétée pouvant conduire à des tumeurs. Ces données indiquent un mode de formation des tumeurs chez la souris difficilement extrapolable à l’homme.
Chez le rat, le mode de développement de tumeurs rénales est moins clair. Il pourrait être secondaire à une cytotoxicité localisée mais d’autres mécanismes ne sont pas exclus comme ceux impliquant la voie des glutathion conjugaisons. Une dernière hypothèse est l’excrétion d’acide formique issu de l’inhibition de la voie de la méthionine, mais cette voie n’est pas clairement décrite chez l’homme.
Synthèse
Le lien entre l'exposition par inhalation ou ingestion au TCE et la survenue de cancers est bien établi chez l’animal. Certains types de cancers, tels que les lymphomes et les adénocarcinomes des tubules rénaux, observés chez les rongeurs sont identiques à ceux identifiés chez l’homme. En revanche, l’inhalation du TCE induit une augmentation de tumeurs en d’autres sites (poumon, testicule, foie) chez le rat et la souris. Enfin, une augmentation de l’incidence des carcinomes hépatocellulaires est observée chez les rongeurs lors d’une exposition par voie orale.
Effets génotoxiques
Généralités
Plusieurs organismes ont réalisé une analyse de la génotoxicité du TCE. Ils ont conclu en un agent mutagène indirect en raison de la formation de métabolites génotoxiques principalement ceux impliqués dans la voie du glutathion (Anses, 2018). Il a été montré que certains métabolites du TCE comme l’hydrate de chloral présentent un potentiel génotoxique sur des lymphocytes (échange de chromatides sœurs, micronoyaux) notamment chez les enfants (Ikbal et al., 2004 ; Lash et al., 2014). Deux études jugées fiables (Crebelli et al., 1982 ; NTP, 1988), de mutations géniques sur bactéries (Test d’Ames), ainsi que sur des cellules de mammifère (test sur lymphome de souris), mettent clairement en évidence le caractère mutagène in vitro, en présence d’un système d’activation métabolique. De nombreuses études in vivo ont été conduites sur cellules somatiques. Cependant, cette activité génotoxique ne s’exprime pas lors des tests standardisés du micronoyau (Shelby et al., 1993), d’aberrations chromosomiques et d’échanges de chromatides sœurs (Kligerman et al., 1994), de synthèse non programmée de l’ADN (Mirsalis et al., 1989) et des tests non standardisés des comètes (CTL, 1998) et sur souris transgéniques Muta mouse (Douglas et al., 1999).
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | catégorie 2 « substances préoccupantes pour l’homme en raison d’effets mutagènes » |
In vitro
Synthèse
Le TCE a été classé par l’Union Européenne en catégorie 2 « substances préoccupantes pour l’homme en raison d’effets mutagènes ».
Cette classification a été établie sur une approche globale des résultats des tests in vitro et in vivo.
Effets sur la reproduction
Chez l'homme
Toutes voies
L'effet du TCE inhalé sur la fertilité chez l'homme n'a pas été étudié. Quelques études peu détaillées font état de plaintes concernant des baisses de libido ou de performances sexuelles chez des hommes exposés au TCE (Bardodej et Vyskocil, 1956 ; El Ghawabi et al., 1973) et également d’une incidence accrue de désordres menstruels chez des femmes qui auraient été exposées à des concentrations relativement élevées en TCE (Bardodej et Vyskocil, 1956 ; Zielinski et al., 1973). Toutefois, ces rapports ne donnent pas suffisamment de détails pour permettre d'évaluer la pertinence de ces observations (EC, 2004). Aucun effet sur les fonctions de reproduction n’a été observé chez les personnes exposées au TCE via l’eau de boisson (Byers et al., 1988 ; Freni et Bloomer, 1988 ; Lagakos et al., 1986).
Synthèse
Les rares études disponibles ne permettent pas de conclure quant à un effet du TCE sur la fertilité chez l’humain.
Chez l'animal
Inhalation
Le TCE inhalé induit des perturbations au niveau de la fertilité. Des souris exposées à 2 000 ppm de TCE durant 5 jours (4 heures par jour) ont présenté des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, indiquant un dommage d’ordre génétique durant la spermatogenèse. La NOAEC est de 200 ppm (Land et al., 1981). Dans une autre étude, aucune augmentation de la fréquence des micronoyaux des spermatides n’a été notée pour des concentrations allant jusqu’à 500 ppm durant 5 jours (Allen et al., 1994). Par ailleurs, une revue récente (Lamb et Hentz, 2006) souligne chez la souris la présence de métabolites oxydants du TCE formés dans l’épididyme, qui pourraient, à fortes doses, affecter la maturation et diminuer la motilité des spermatozoïdes. Des rats exposés à 1 800 ppm durant 2 semaines n’ont pas présenté de troubles de la reproduction (Dorfmueller et al., 1979). Concernant les effets tératogènes du TCE inhalé, les NOAEC chez diverses espèces animales (lapin, rat, souris) se situent entre 300 et 500 ppm (expositions durant la gestation) (Dorfmueller et al., 1979 ; Hardin et al., 1981 ; Schwetz et al., 1975).
Les études réalisées chez l’animal confirment le faible impact du TCE ingéré sur les fonctions de reproduction (fertilité, accouplement, performance de reproduction, qualité du sperme) mais indiquent un potentiel tératogène du TCE et de ses métabolites (NTP, 1985, 1986) qui passent facilement la barrière placentaire.
Voie orale
Chez des souris exposées jusqu’à 750 mg.kg-1.j-1, de la gestation au sevrage, il a été montré que le TCE n’avait pas d’effet sur la fertilité, l’accouplement et la performance de reproduction, exceptée une diminution de la mobilité des spermatozoïdes chez les souris mâles F0 et F1 à la plus forte dose. En revanche, un taux de mortalité de 61 % a été noté au niveau de la descendance F1 (NTP, 1985).
Les NOAEL pour les fonctions de reproduction se situent entre 300 et 1 000 mg.kg-1.j-1 (Dawson et al., 1993 ; Manson et al., 1984 ; NTP, 1985, 1986).
Synthèse
Le TCE inhalé induit peu de perturbations au niveau de la fertilité chez l’animal, excepté chez la souris où des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, ont été constatées.
Effets sur le développement
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | FDTE/VTR Importer Non classée | 2001 |
Chez l'homme
Toutes voies
Concernant les effets tératogènes, aucun lien n’a été clairement établi avec l’exposition au TCE par inhalation ou par voie orale (via l'eau de boisson). Toutefois, plusieurs études semblent montrer que des expositions au cours de la gestation induisent des anomalies du développement comprenant des anomalies neuroanatomiques : défauts au niveau du tube neural (Bove et al., 1995 ; Bove, 1996 ; Lagakos et al., 1986) ou des encéphalopathies (White et al., 1997) et des altérations cliniques neurologiques : altération de cognition (Bernad et al., 1987 ; White et al., 1997), un comportement agressif (Bernad et al., 1987, des altérations de la parole et de l’audition Burg et Gist, 1999 ; White et al., 1997). Deux études cas-témoins ont été menées en Finlande pour déterminer les effets de l'exposition professionnelle maternelle (Lindbohm et al., 1990) et paternelle (Taskinen et al., 1989) au TCE et à d'autres solvants sur l'issue de la grossesse. Dans ces deux cas, il a été montré que l'exposition du père ou de la mère au TCE ne constituait pas un facteur de risque pour les avortements spontanés. Aucune malformation fœtale n'a été décelée chez la descendance de 969 femmes finnoises ayant été exposées professionnellement au TCE entre 1963 et 1976 (niveaux d'exposition inconnus) (Tola et al., 1980). En 1973, il a été observé qu'une proportion relativement élevée de patients présentant une maladie cardiaque congénitale, venait d'une zone particulière de la vallée Tucson, en Arizona. La découverte, en 1981, que l'eau potable distribuée dans cette région était contaminée avec du TCE (6 à 239 ppm) et dans une moindre mesure avec du dichloroéthylène et du chrome, a entraîné la réalisation d'une étude pour vérifier si l'incidence de cette maladie congénitale était plus élevée chez les personnes dont les parents avaient été en contact avec l'eau contaminée (Goldberg et al., 1990). Une association positive a été trouvée entre l’apparition de cette maladie congénitale et l’ingestion d’eau contaminée par la mère un mois avant la conception et durant les 3 premiers mois de la grossesse. Toutefois, la prévalence de cette malformation cardiaque dans la zone contaminée n'était pas plus élevée que le niveau basal dans le reste de la vallée. Pour cette raison, et à cause de l'impossibilité de caractériser les niveaux d'exposition réels au TCE, il est considéré qu'aucune relation de cause à effet n'existe (EC, 2004). Dans une étude menée sur des sites industriels contaminés aux composés organiques volatis à New York, il a été évalué l’effet sur les nouveaux-nés de l’exposition des mères (Forand et al., 2012). Pour les zones contaminées au TCE , une augmentation significative du petit poids de naissance (RR = 1,36, IC 95 :1,07-1,73), des restrictions de croissance (RR = 1,68, IC 95 : 1,20-2,34), d’altérations cardiaques (RR = 2,15, IC 95 : 1,27-3,62) en particulier les anomalies cardiaques conotrucales (RR = 4,91, IC 95 :1,58-15,24).
Le conus est le segment myocardique situé entre le ventricule et les valves semi-lunaires, qui donne naissance aux cônes sous-artériels. Le tronc est le segment fibreux entre les valves semi-lunaires et le sac aortique qui donne naissance aux grandes artères.
Synthèse
Chez l’homme, aucun lien n’a été établi de manière claire entre l’exposition au TCE et le développement. Une association entre une exposition par l’eau de boisson et une maladie cardiaque congénitale est suggérée.
Chez l'animal
Inhalation
Plusieurs auteurs ont étudié les effets du TCE sur le développement pour des concentrations n’entraînant pas de toxicité maternelle (< 1 800 ppm) chez le rat (Carney et al., 2006 ; Dorfmueller et al., 1979 ; Healy et al., 1982 ; NIOSH, 1980 ; Schwetz et al., 1975), la souris (Schwetz et al., 1975) et le lapin (NIOSH, 1980) et n’ont pas montré d’effet pour des expositions par inhalation.
Voie orale
Une exposition par voie orale via l’eau de boisson induirait des effets neurotoxiques à des doses de 30 – 110 mg.kg-1.j-1 (Isaacson et Taylor, 1989 ; Noland Gerbec et al., 1986 ; Taylor et al., 1985). Les effets rapportés correspondent à une altération du comportement (augmentation de l’activité), du métabolisme du cerveau (dépression de l’absorption de 2-déoxyglucose) et de la morphologie du cerveau (diminution du nombre de fibres myélinisées dans une région) chez les nouveau-nés. Il a aussi été observé chez des souriceaux mâles que l'exposition postnatale (entre le 10ème et le 16ème jour), par gavage à des doses de 50 et 290 mg.kg-1.j-1 de TCE dans une émulsion à 20 % d’huile d’arachide durant 7 jours, induit une diminution de la capacité à se dresser sur les pattes arrières à 60 jours, indiquant un effet sur la maturation du cerveau à la dose de 50 mg.kg-1.j-1 (Fredriksson et al., 1993).
Des malformations cardiaques ont été observées chez les fœtus de rats (Sprague Dawley) des femelles exposées 2 mois avant et/ou pendant toute la gestation à des teneurs en TCE de 1,5 et 1 100 mg.L-1 (équivalentes à 0,18 ou 132 mg.kg-1.j-1) dans l'eau de boisson. Les animaux exposés uniquement pendant la gestation et à la dose la plus élevée présentent des effets similaires mais ils ne sont pas statistiquement significatifs à la dose la plus faible (Dawson et al., 1993).
Les NOAEL pour les effets tératogènes chez la souris et le rat sont d'environ 300 mg.kg-1.j-1 lorsque le TCE est administré dans la nourriture durant 17 à 18 semaines (NTP, 1985 ; NTP, 1986) mais de moins de 0,18 à 30 mg.kg-1.j-1 lorsque le TCE est administré dans l'eau de boisson durant la période de gestation et de sevrage (Taylor et al., 1985 ; Dawson et al., 1993).
Une étude plus récente a été menée chez la rate Sprague Dawley exposée du 1er au 22ème jour de la gestation aux doses de 0 – 0,00045 – 0,048 – 0,218 ou 129 mg.kg-1.j-1via l’eau de boisson (Johnson et al., 2003). Une augmentation statistiquement significative du pourcentage d’anomalies cardiaques et du pourcentage de portées présentant des anomalies cardiaques a été mise en évidence dès 0,048 mg.kg-1.j-1. Dans une autre étude menée chez la souris B6C3F1, une exposition à 0 – 1 400 – 14 000 ppb dans l’eau de boisson a été pratiquée du premier jour de la gestation jusqu’à 3 à 8 semaines chez les jeunes (Peden-Adams et al., 2006). Une absence de réponse au test des cellules formatrices de plaques d'hémolyse est observée chez les mâles âgés de 3 à 8 semaines et chez les femelles âgées de 8 semaines. Un allongement du temps de réponse au test d’hypersensibilité est rapporté chez les femelles de 8 semaines. Ces effets étant plus marqués à la dose la plus élevée.
Une analyse de l’ensemble des résultats in vivo et in vitro concluent que le TCE induit des effets cardiaques lors d’exposition lors des fenêtres de sensibilité du développement fœtal (Makris et al., 2016).
Synthèse
Chez l’animal, des malformations cardiaques ont été observées chez des fœtus de rates exposées au TCE via l’eau de boisson ainsi que des effets neurologiques.
Valeurs accidentelles
Autres seuils accidentels
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Valeurs réglementaires
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Valeurs guides
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Valeurs de référence
Introduction
Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes. Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.
Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS
Description
Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation :
En 1997, l'ATSDR proposait un MRL de 2 ppm (11 mg.m-3) pour une exposition aiguë par inhalation au TCE (ATSDR, 1997), aucune valeur n’a été proposée lors de la dernière mise à jour (ATSDR, 2019).
Aucune valeur n’est proposée en 2019 car l’ATSDR considère que la base de données ne permet pas de développer ce type de valeur.
L’ANSES ne propose pas de valeur pour une exposition aiguë par inhalation au TCE (ATSDR, 1997).
L’ANSES n’a pas identifié dans la littérature de données quantitatives de qualité suffisante sur des expositions à court terme par inhalation pour construire une VTR aiguë.
Effets à seuil - Exposition sub-chronique par inhalation :
L’ANSES propose une VTR de 3,2 mg.m-3 (0,58 ppm) pour une exposition sub-chronique par inhalation (ANSES, 2018).
Cette valeur a été développée pour les deux durées d’exposition sub-chronique et chronique et est décrite plus loin.
L’ATSDR propose un MRL de 2 µg.m-3 (0,0004 ppm) pour une exposition sub-chronique par inhalation (ATSDR, 2014).
Cette valeur est la même que celle de la RfC développée pour des expositions chroniques par l’US EPA (2011) et reprise par l’ATSDR (2019) pour des expositions sub-chroniques et chroniques. Le détail de cette construction est présenté plus loin.
Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation :
L'US EPA propose une RfC de 2 µg.m-3 (0,0004 ppm) pour une exposition chronique par inhalation (US EPA IRIS, 2011).
Cette valeur a été établie à partir d’une extrapolation voie à voie à partir d’études expérimentales (Johnson et al., 2003 ; Keil et al., 2009) pour des expositions par voie orale sur deux effets critiques :
-effets immunotoxiques chez la souris,
-malformations cardiaques chez le rat,
Pour chaque étude, un calcul spécifique a été réalisé à partir d’une extrapolation voie à voie et de facteurs d’incertitude.
La première étude retient comme effet critique la diminution du poids du thymus chez la souris femelle pour une exposition via l’eau de boisson de 30 semaines (Keil et al., 2009). Le point de départ de 0,033 ppm est un équivalent humain au 99ème percentile calculé à partir d’un LOAEL de 0,35 mg.kg-1.j-1 de dose interne.
Pour la seconde étude, l’effet critique retenu est une augmentation des malformations cardiaques fœtales chez le rat pour une exposition du 1er au 22ème jour de la gestation via l’eau de boisson (Johnson et al., 2003). La dose critique de 0,0037 ppm est un équivalent humain au 99ème percentile basé sur une BMCL01 dose interne.
Toutefois, il est à noter que la BMC construite à partir de l’étude de Johnson et al. (2003) présente certaines limites. En effet, l’US EPA a exclu la plus forte dose pour calculer cette BMC. Il est à noter qu’aucun effet n’était observé à la 1ère dose testée (aucun animal ne présentait de malformations cardiaques).
Facteurs d’incertitude :
Pour l’étude de Keil et al. (2009), un facteur d’incertitude de 90 arrondi à 100 est utilisé, soit un facteur 10 pour l’utilisation d’un LOAEL, un facteur 3 pour tenir compte des incertitudes restantes après l’utilisation d’un modèle PBPK et un facteur de 3 pour tenir compte des différences de sensibilité restantes au sein de la population humaine après utilisation d’un modèle PBPK.
Pour l’étude de Johnson et al. (2003), un facteur d’incertitude de 10 a été retenu, il correspond à un facteur de 3 pour tenir compte des différences toxicocinétiques restantes après l’utilisation d’un modèle PBPK et d’un facteur de 3 pour tenir compte des différences de sensibilité restantes au sein de la population humaine après utilisation d’un modèle PBPK.
Calcul : Pour l’étude de Keil et al (2009) :
0,033 ppm x 1/100 = 0,00033 ppm (2 µg.m-3)
Pour l’étude Johnson et al (2003),
0,0051 ppm x 1/10 = 0,00051 ppm (2 µg.m-3)
Indice de confiance : L’indice de confiance est moyen à élevé pour les études, élevé pour la base de données et élevé pour la valeur proposée.
L’ATSDR propose un MRL de 2 µg.m-3 (0,0004 ppm) pour une exposition chronique par inhalation au TCE (ATSDR, 2014).
Cette valeur est la même que celle de la RfC de l’US EPA (2011).
Le RIVM propose une TCA provisoire (pTCA) de 0,2 mg.m-3 pour une exposition chronique par inhalation (Baars et al., 2001).
Cette valeur se base sur l'étude de Kjellstrand et al. (1983b), qui a conduit à une LOAEC de 200 mg.m-3 pour des effets hépatiques (hypertrophie et vacuolisation des hépatocytes) chez des souris exposées en continu au TCE par inhalation (concentrations testées : 200, 405, 810, 1 620 mg.m-3).
Les niveaux d’effets cités ci-dessus sont confirmés par les observations effectuées chez des travailleurs montrant des effets toxiques, essentiellement sur le système nerveux central dès 135 à 189 mg.m-3 (cité dans Baars et al., 2001).
La VTR proposée est toutefois provisoire en raison du manque de données.
Facteur d'incertitude : un facteur 1 000 est appliqué (100 pour la variabilité inter- et intra spécifique et 10 pour l'utilisation d'une LOAEC).
Calcul : 200 mg.m-3 x 1/1 000= 0,2 mg.m-3
Indice de confiance : Selon le RIVM, la fiabilité de cette valeur est faible.
L'OEHHA propose un REL de 0,6 mg.m-3 pour une exposition chronique par inhalation au TCE (OEHHA, 2008).
Cette valeur est issue d'une étude réalisée chez 19 travailleurs exposés durant 8 ans au TCE (Vandervort et Polnkoff, 1973). La majorité des travailleurs (52 - 73 %) présentait des troubles neurologiques non spécifiques, pour une concentration moyenne de 32 ppm = 170 mg.m-3 (LOAEC). A noter que ces effets ont pu être liés à des fluctuations à court terme des concentrations en TCE. Aucune NOAEC n'a pu être déterminée.
Facteur d'incertitude : un facteur 10 est appliqué pour l'utilisation d'un LOAEL et un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population (variabilité intra-espèce).
Calcul : 170 mg.m-3 x (10 m3/20 m3) x 5 j/7 x 1/100 = 0,6 mg.m-3
Indice de confiance : L’organisme ne propose pas d’indice de confiance.
L’ANSES propose une VTR de 3,2 mg.m-3 (0,58 ppm) pour une exposition chronique par inhalation (ANSES, 2018).
Cette valeur est basée sur une étude chez le rat exposés à 0, 100, 300 ou 600 ppm de TCE, 7 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 104 semaines (Maltoni et al., 1986 ). L’effet critique retenu est un effet rénal (caryomégalie et cytomégalie des cellules tubulaires rénales) observé chez les rats mâles. Ce même effet a également été observé chez les femelles et les souris des deux sexes mais à des concentratons plus élevées (NTP, 1990, US EPA, 2011). Une benchmarkdose a été calculée pour un excès de risque de 10 % et un niveau de confiance de de la BMCL de 90 % :
BMC10%L90% = 238 ppm.
Un ajustement temporel pour une exposition continue a été appliqué :
BMC10%L90% ADJ = 238 ppm x 5j/7j x 7h/24h = 49,6 ppm
Une modélisation PBPK (Covington et al., 2006) a permis de convertir la concentration externe d’exposition chez l’animal en concentration interne chez l’animal. Il a ensuite été considéré que cette concentration était équivalente à celle chez l’homme et une concentration d’exposition associée a alors été calculée : BMC10%L90% ADJ HEC = 43,7 ppm
Facteur d'incertitude : un facteur 75 est appliqué correspondant à un facteur 2,5 pour la variabilité toxycodynamique et d’incertitudes résiduelles, un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population (variabilité intra-espèce) et un facteur 3 pour l’insuffisance des données. En effet, l’ANSES considère que même si le principal mécanisme de néphrotoxicité du TCE est lié aux métabolites issus de la voie de conjugaison au glutathion, des doutes persistent quant à l’existence d’un mécanisme d’action impliquant l’acide formique.
Calcul : 43,7 ppm x 1/75 = 0,58 ppm soit 3,2 mg.m-3
Indice de confiance : L’Anses attribue un indice de confiance global moyen/fort pour cette VTR en raison d’un indice fort concernant la nature et la qualité des données, la confiance dans le choix de l’étude clé et d’un indice moyen concernant le choix de l’effet critique et du mode d’action et dans le choix de la concentration critique.
Santé Canada propose une CT de 2.10-3 mg.m-3 pour une exposition chronique par inhalation au TCE (Santé Canada, 2021).
Cette valeur est construite de manière identique à celle de l’US EPA 2011 présentée ci-dessus.
Effets à seuil - Exposition aiguë par voie orale :
En 1997, l'ATSDR proposait un MRL de 2 ppm (11 mg.m-3) pour une exposition aiguë par voie orale au TCE (ATSDR, 1997), aucune valeur n’a été proposée lors de la dernière mise à jour (ATSDR, 2019).
Aucune valeur n’est proposée en 2019 car l’ATSDR considère que la base de données ne permet pas de développer ce type de valeur.
Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’ATSDR propose un MRL de 0,5.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition sub-chronique par voie orale (ATSDR, 2019).
Cette valeur est identique à la RfD développée par l’US EPA (2011) pour une exposition chronique et est reprise par l’ATSDR (2019) pour des expositions chroniques.
Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L'OMS propose une DJT de 1,46.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au TCE (OMS, 2017).
Cette valeur a été calculée en appliquant un facteur d'incertitude de 100 à une BMDL10 de 0,146 mg.kg-1.j-1 correspondant à une augmentation de 10 % de malformations cardiaques chez le fœtus de rats femelles exposées durant la gestation à une dose en TCE de 0,18 mg.kg-1.j-1 (Dawson et al., 1993).
Facteurs d'incertitude : un facteur 100 est appliqué pour les variations inter- et intraspécifiques.
Calcul : 0,146 mg.kg-1.j-1 x 1/100 = 0,00146 mg.kg-1.j-1
L'US EPA propose une valeur de RfD de 5.10-4 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au TCE (2011).
Cette valeur est élaborée à partir de données d’exposition expérimentale (Johnson et al., 2003 ; Keil et al., 2009 ; Peden-Adams et al., 2006) par voie orale sur les effets critiques suivants : effets immunotoxiques et effets développementaux immunotoxiques chez la souris et malformations cardiaques chez les rats. Pour chacune de ces trois études, un calcul spécifique a été réalisé utilisant à chaque fois des calculs détaillés et des facteurs d’incertitude spécifiques.
L’étude principale retient comme effet critique la diminution du poids du thymus chez la souris femelle pour une exposition via l’eau de boisson de 30 semaines (Keil et al., 2009). Le point de départ de 0,048 mg.kg-1.j-1 est un équivalent humain au 99ème percentile calculé à partir d’un LOAEL de 0,35 mg.kg-1.j-1 de dose interne.
La deuxième étude retient une diminution de la réponse des cellules formant des plages d’hémolyse[1] et une augmentation de l’hypersensibilité retardée chez les souris lors d’une exposition, via l’eau de boisson, pendant la gestation jusqu’à 3 ou 8 semaines d’âge (Peden-Adams et al., 2006). De cette étude, un LOAEL de 0,37 mg.kg-1.j-1 est retenu.
Pour la troisième étude, l’effet critique retenu est une augmentation des malformations fœtales cardiaques pour une exposition de 1er au 22ème jours de la gestation via l’eau de boisson chez le rat (Johnson et al., 2003). La dose critique de 0,0051 mg.kg-1.j-1 est un équivalent humain au 99ème percentile basé sur une BMDL01 dose interne.
Facteurs d’incertitude :
Pour l’étude de Keil et al. (2009), un facteur d’incertitude de 90 arrondi à 100 est utilisé soit un facteur 10 pour l’utilisation d’un LOAEL, un facteur 3 pour tenir compte des incertitudes restantes après l’utilisation d’un modèle PBPK et un facteur de 3 pour tenir compte des différences de sensibilité au sein de la population humaine après utilisation d’un modèle PBPK.
Pour l’étude de Penden-Adams et al. (2006), un facteur d’incertitude de 1 000 est retenu, il correspond à un facteur de 10 pour l’utilisation d’un LOAEL, un facteur de 10 pour tenir compte des différences inter-espèces et un facteur de 10 pour tenir compte des différences intra-espèces.
Pour l’étude de Johnson et al. (2003), un facteur d’incertitude de 10 a été retenu, il correspond à un facteur de 3 pour tenir compte des différences toxicocinétiques après l’utilisation d’un modèle PBPK et d’un facteur de 3 pour tenir compte des différences de sensibilité au sein de la population humaine.
Calcul :
Pour l’étude de Keil et al. (2009) :
0,048 mg.kg-1.j-1 x 1/100 = 0,00048 mg.kg-1.j-1
Pour l’étude de Penden-Adams et al. (2006),
0,37 mg.kg-1.j-1 x 1/1 000 = 0,00037 mg.kg-1.j-1
Pour l’étude Johnson et al. (2003),
0,0051 mg.kg-1.j-1 x 1/10 = 0,00051 mg.kg-1.j-1
Indice de confiance : L’indice de confiance est moyen à élevé pour l’étude, élevé pour la base de données et élevé pour la valeur proposée.
L’ATSDR propose un MRL de 0,5.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au TCE (ATSDR, 2019).
Cette valeur est identique à la RfD développée par l’US EPA.
Le RIVM propose une TDI provisoire (pTDI) de 50.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au TCE (Baars et al., 2001).
Cette valeur se base sur l'étude de Maltoni et al. en 1986, qui a observé une toxicité rénale chez des rats exposés par gavage au TCE à la dose de 250 mg.kg-1.j-1. Pour cette étude, un NOAEL de 50 mg.kg-1 a été déterminé.
Facteur d'incertitude : un facteur 1 000 est appliqué (100 pour la variabilité inter et intra spécifique et 10 pour le manque de données fiables sur la toxicité par ingestion du TCE).
Calcul : 50 x 1/1000= 0,05 mg.kg-1.j-1
Indice de confiance : Selon le RIVM, la fiabilité de cette valeur est faible en raison des limitations de cette étude (manque de données sur le taux de survie, absence de BPL…).
Santé Canada propose une DJT de 1,46.10-3 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale (Santé Canada, 2010).
Cette valeur a été calculée en appliquant un facteur d'incertitude de 100 à une BMDL10 de
0,146 mg.kg-1.j-1 correspondant à une augmentation de 10 % de malformations cardiaques chez le fœtus de rats femelles exposées durant la gestation à une dose en TCE de 0,18 mg.kg-1.j-1 (Dawson et al., 1993).
Facteurs d'incertitude : un facteur 100 est appliqué pour les variations inter- et intraspécifiques.
Calcul : 0,146 mg.kg-1.j-1 x 1/100 = 0,00146 mg.kg-1.j-1
Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
En 2000, l'OMS proposait un ERUi de 4,3.10-7 (µg.m-3)-1.
Cette valeur avait été calculée à partir des données de cancérogenèse ayant montré une augmentation de l'incidence des tumeurs des cellules de Leydig chez le rat (Maltoni et al., 1988). L'OMS considérait que cette augmentation de l'incidence des tumeurs testiculaires était le marqueur le plus sensible actuellement disponible. La méthodologie ayant conduit au calcul de l'excès de risque unitaire n'est pas détaillée. Cette valeur serait en révision et n’est plus rapportée sur le site de l’OMS (2016).
L’US EPA propose un ERUi de 4.10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition par inhalation au TCE (US EPA, 2011).
Cette valeur est établie à partir d’études sur le cancer rénal chez l’homme (Charbotel et al., 2006). Dans cette étude, la survenue de cancers des cellules rénales est liée avec l’exposition cumulée (Fevotte et al., 2006).
Une concentration de 3,9 ppm est calculée pour l’incidence des cancers des cellules rénales et permet d’estimer un risque unitaire de 5,5.10-3 ppm-1 soit 1,0.10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition continue au TCE. Un ajustement en utilisant un facteur de 4 est réalisé pour prendre en compte l’incidence de cancers du foie et des voies biliaires et des lymphomes non hodgkiniens (US EPA, 2011 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003), soit un risque unitaire de 2,2.10-2 ppm-1 soit 4,1.10-6 (µg.m-3)-1.
Santé Canada propose une CERUi de 4,1.10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition chronique par inhalation au TCE (Santé Canada, 2021).
Cette valeur repose sur l’approche retenue par l’US EPA et présentée ci-dessus. Elle est établie à partir d’études sur le cancer rénal chez l’homme (Charbotel et al., 2006).Elle retient la concentration effective LEC01 de 2,4 mg.m-3 comme limite inférieur de l’intervalle de confiance à 95 % de l’exposition associé à un excès de risque de 1 %. Un facteur additionnel de 4 est appliqué pour prendre en compte l’incidence de cancers du foie et des voies biliaires et des lymphomes non hodgkiniens (US EPA, 2011 ; Raaschou-Nielsen et al., 2003). Ce qui conduit cERUi = 0,01/LEC01 soit 4,1.10-3(mg.m-3)-1 soit 4,1.10-6 (µg.m-3)-1.
L'OEHHA propose un ERUi de 2.10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition chronique par inhalation au TCE (OEHHA, 2011).
Cette valeur a été estimée à partir des données de cancérogénèse issues de 4 études d'inhalation chez la souris, résumées dans le Tableau ci-dessous. L’étude de Bell correspond à un rapport non publié. Dans ces quatre études, une augmentation de l'incidence des carcinomes et adénomes hépatocellulaires a été notée chez les mâles et une augmentation des adénocarcinomes pulmonaires et des lymphomes a été notée chez les femelles. La dose métabolisée, qui tient compte des facteurs d'absorption et de distribution, a été prise en compte dans l'évaluation, et a été estimée par un modèle pharmacocinétique.
La limite supérieure à 95 % de l'excès de risque unitaire est de 0,006 à 0,098 (mg.kg-1.j-1)-1 à partir des données du tableau ci-dessus. Le risque individuel pour une exposition sur 70 ans d'une personne de 70 kg respirant 20 m3 par jour d'un air contenant 1 µg.m-3 (0,19 ppm) de TCE est de 8.10-7 à 10-5. L’OEHHA propose pour une meilleure estimation du risque de prendre la moyenne géométrique des risques unitaires de chaque étude, soit 2.10-6 (µg.m-3). Des détails méthodologiques complémentaires sont disponibles dans le document du "California Department of Health Services" (CDHS, 1990).
En 2018, l’ANSES a réalisé une nouvelle analyse des différentes valeurs disponibles et retient l’ERUi de 10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition au TCE par inhalation (Anses, 2018).
Dans cette analyse, les valeurs des 5 organismes ont été considérées : Santé Canada (1993), OEHHA (2009), OMS (2000), US EPA (2011) et ECHA (2014). Les effets critiques retenus par différents organismes ne sont pas considérés comme pertinents car pas transposables à l’Homme. Ainsi, la valeur de Santé Canada, basée sur le cancer des testicules, celle de l’OEHHA, basée sur les tumeurs hépatiques et pulmonaires observés chez la souris ne sont pas retenues. La valeur de l’ECHA retient un effet rénal mais les marqueurs d’effets retenus ne sont pas considérés comme néfastes. Enfin, la valeur de l’US EPA construite sur les effets rénaux est considérée comme recevable par l’ANSES. Cependant, l’ANSES considère que les enfants ne constituent pas une population sensible pour ces effets, ce qui conduit à ne pas retenir l’utilisation d’un facteur spécifique. L’ANSES retient donc la construction de l’US EPA (2011), avec l’étude critique de Charbotel et al. (2006) et les calculs réalisés par l’US EPA mais n’applique pas de facteur spécifique pour la sensibilité des enfants. Ceci permet d’estimer un risque unitaire de 5,5.10-3 ppm-1 soit 1,0.10-6 (µg.m-3)-1 pour une exposition continue au TCE.
Indice de confiance : l’ANSES accorde un indice de confiance moyen/fort à sa valeur. Cet indice est fort concernant le niveau de confiance dans la nature et la qualité des données, dans le choix de l’effet critique et du mode d’action et dans le choix de la concentration critique. Cet indice est moyen en ce qui concerne le choix de l’étude clé.
Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
Santé Canada propose une CERUo de 8,11.10-4 (mg.kg-1.j-1)-4 pour une exposition chronique par voie orale au TCE (2021).
Cette valeur a été établie à partir d'une étude de cancérogénèse expérimentale chez le rat Marshall, où il a été observé une augmentation des tumeurs rénales (adénomes et carcinomes en combinaison) chez les mâles et les femelles après exposition par gavage au TCE durant 104 semaines (5 jours par semaine) (NTP, 1988 ; NTP, 1990). En utilisant un modèle multi-étapes, un excès de risque unitaire a été calculé pour les mâles et les femelles respectivement 8,11.10-4 (mg.kg-1.j-1)-1 et5,82 10-4 (mg.kg-1.j-1)-1. La valeur calculée de 8,11.10-4 (mg.kg-1.j-1)-1pour les mâles a été retenue car elle est protectrice et permet de prendre en compte les effets observés chez les deux sexes. Elle correspond à 0,12 mg.kg-1.j-1 pour un excès de risque de 10-5 et à 0,012 mg.kg-1.j-1 pour un excès de risque de 10-6.
L’US EPA propose un ERUo de 5.10-2 (mg.kg-1.j-1)-1 pour une exposition chronique par voie orale (2011).
Cette valeur est obtenue par extrapolation voie à voie des données de cancer rénal issues des études épidémiologiques par inhalation, au moyen d’un modèle PBPK (Charbotel et al., 2006). Un ajustement par un facteur 5 a été pratiqué pour prendre en compte les autres types de cancer : lymphomes non-hodgkiniens et cancers hépatiques rapportés par les autres études épidémiologiques.
[1] Cellules produisant des anticorps contre des érythrocytes et formant une plage hémolytique, en milieu gélifié, en présence de ces érythrocytes et de complément
L'OEHHA propose un ERUo de 0,0059 (mg.kg-1.j-1)-1 pour une exposition voie orale (OEHHA, 2011).
Cette valeur a été construite sur la même base que l’ERUi présenté précédemment.
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Synthèse
Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation :
L’ANSES ne retient pas de valeur pour une exposition aiguë au TCE par inhalation.
Cette position est également suivie par l’Ineris.
Effets à seuil - Exposition sub-chronique par inhalation :
L'Anses propose de retenir pour une exposition sub-chronique au TCE par inhalation la VTR sub-chronique de 3,2 mg.m-3.
Deux VTR sont proposées pour une exposition sub-chronique : elles sont présentées par l’ANSES (2018) et par l’ATSDR (2019). Ces deux valeurs ont été construites pour des expositions sub-chronique et chronique. Le détail des constructions et l’argumentaire sont présentés au niveau des expositions chroniques. Cette valeur est retenue par l’Ineris.
Indice de confiance : L’ANSES attribue un indice de confiance moyen/fort à sa valeur
Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’Anses propose de retenir pour une exposition chronique au TCE par inhalation la VTR chronique de 3,2 mg.m-3.
L’Anses (2018) retient pour une exposition chronique au TCE par inhalation la VTR de 3,2 mg.m-3.
Six VTR sont proposées pour une exposition chronique : elles sont présentées par le RIVM (2001), par l’OEHHA (2003), par l’US EPA (2011), par l’ANSES (2018), par l’ATSDR (2019) et par Santé Canada (2021). L’OEHHA retient une étude source (Vandervort et Polnkoff, 1973) conduite chez les travailleurs et qui est basée sur des données humaines contrairement à l’étude expérimentale menée chez la souris (Kjellstrand et al., 1983) retenue par le RIVM. La TCA proposée par le RIVM, est provisoire car l’étude chez la souris est considérée comme peu fiable. Plus récemment, l’US EPA (2011) rapporte une nouvelle valeur basée sur plusieurs études expérimentales qui prennent en compte les effets immunotoxiques chez la souris et les malformations cardiaques chez le rat. La valeur développée par l’US EPA repose notamment sur une approche par extrapolation voie à voie, elle n’est donc pas retenue. En 2019, l’ATSDR propose de retenir la même valeur que celle de l’US EPA. Ces différentes valeurs ont été rejetées par l’ANSES, car elles ne sont pas considérées comme étant de bonne qualité scientifique tant du point de vue de la qualité des études sources que de la méthode de construction de la valeur. Plus récemment, Santé Canada reprend la valeur de l’US EPA (2011), pour les mêmes raisons que celles évoquées pour l’US EPA, cette valeur n’est pas retenue.
Enfin, l’Anses propose une nouvelle VTR basée sur une exposition par inhalation chez le rat (Maltoni et al., 1988 et retient comme effet critique les effets rénaux, caryocytomégalie des cellules tubulaires rénales (Anses, 2018). Cette valeur est retenue par l’Ineris.
Indice de confiance : L’Anses attribue un indice de confiance moyen/fort à sa valeur
Effets à seuil - Exposition aiguë par voie orale :
L’Ineris propose de ne pas retenir de valeur pour une exposition aiguë au TCE par voie orale en l’absence de VTR disponible.
Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition sub-chronique au TCE par voie orale la VTR sub-chronique de de 0,5.10-3 mg.kg-1.j-1 de l’ATSDR (2019).
Cinq VTR sont proposées pour une exposition chronique par l’OMS (2011), le RIVM (2001), l’US EPA (2011), l’ATSDR (2019) et Santé Canada (2021). La valeur de l’US EPA et de l’ATSDR sont retenues pour des expositions chroniques, cette même valeur est également proposée pour des expositions sub-chroniques par l’ATSDR. Elle est retenue par l’INERIS.
Indice de confiance : Moyen, pour l’étude et l’effet critique retenus
Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique au TCE par voie orale la VTR chronique de 0,5.10-3 mg.kg-1.j-1 de l’US EPA (2011) et l’ATSDR (2019).
Cinq VTR sont proposées pour une exposition chronique par l’OMS (2017), le RIVM (2001), l’US EPA (2011), l’ATSDR (2019) et Santé Canada (2021). La TDI de l’OMS est établie à partir d’une étude expérimentale (Dawson, 1993) et est de bonne qualité. L’effet critique retenu par l’OMS est sensible et la méthode d’élaboration de la VTR passant par l’utilisation d’une BMD est pertinente. Une démarche identique a été retenue par Santé Canada. L’étude retenue pour la valeur élaborée par le RIVM est de qualité insuffisante et la valeur proposée est provisoire.
L’US EPA propose une valeur basée sur plusieurs études expérimentales récentes et retient des effets immunotoxiques. Ces effets immunotoxiques surviennent à des doses inférieures à celles qui occasionnent des effets cardiaques Une approche par Benchmark Dose est ensuite calculée. Cette dernière approche apparait comme la plus complète. L’ATSDR retient une valeur identique à celle de l’US EPA. Les valeurs de l’US EPA et de l’ATSDR sont retenues par l’INERIS.
Indice de confiance : Moyen, pour l’étude et l’effet critique retenus
Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’Anses propose de retenir pour une exposition chronique au TCE par inhalation la VTR chronique de 1.10-6 (µg.m-3)-1 (ANSES, 2018).
Cinq VTR sont proposées pour une exposition chronique pour des effets sans seuil, par les organismes de référence suivants : l’OMS (2000), Santé Canada (2021), l’OEHHA (2011), l’US EPA (2011) et l’ANSES (2018). Les trois premières se référent à des études expérimentales. L’OMS a choisi de retenir une seule étude réalisée chez le rat (Maltoni et al., 1988) avec pour effet critique des tumeurs testiculaires alors que l’OEHHA se base sur 4 études menées chez la souris (Bell et al., 1978 ; Henschler et al., 1980 ; Fukuda et al., 1983 ; Maltoni et al., 1986) avec comme effet critique des tumeurs hépatiques, pulmonaires et des lymphomes. L’étude de l’US EPA et de Santé Canada retient une population de travailleurs (Charbotel et al., 2006) mais pour lesquels des co-expositions sont probables et non complètement prises en compte dans les résultats de l’étude. L’ANSES a réanalysé l’ensemble des valeurs disponibles en 2018 et considère que, malgré leurs limites, l’étude de Charbotel et al. et la construction de l’US EPA sont recevables en ce qui concerne les effets rénaux. Cependant, l’ANSES ne retient pas les enfants comme population sensible pour ce type d’effet, ce qui conduit l’ANSES à ne pas appliquer de facteurs spécifiques et donc à retenir une valeur finale légèrement différente de celle calculée par l’US EPA et Santé Canada. Cette valeur est retenue par l’Ineris.
Indice de confiance : L’ANSES accorde un indice de confiance moyen/fort dans la valeur qu’elle a construite.
Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique au TCE par voie orale la VTR chronique de 5.10-2 (mg. kg-1.j-1)-1 de (US EPA, 2011).
Trois organismes proposent des VTR : Santé Canada (2021) qui utilise une étude expérimentale chez le rat (NTP, 1988), l’OEHHA (2011) qui fait la moyenne géométrique de 4 études expérimentales chez la souris et l’US EPA (2011) qui retient une étude épidémiologique chez les travailleurs (Charbotel et al., 2006). Dans la mesure, où l’ANSES retient l’approche de l’US EPA pour une exposition par inhalation, l’INERIS propose également de retenir pour les mêmes raisons cette approche pour les expositions par voie orale.
Indice de confiance : moyen, du fait de l’utilisation d’une extrapolation voie à voie.
Autres valeurs des organismes reconnus
Description
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Bibliographie
Ecotoxicologie
Dernière vérification le 29/03/2024
Introduction
L'objectif de cette section est d’évaluer les effets sur la faune et la flore aquatique et terrestre. Les résultats nécessaires à cette évaluation sont présentés. Lorsqu'un nombre suffisant de résultats d'écotoxicité chronique est disponible, les résultats d'écotoxicité aigus ne sont pas fournis. Lorsque les informations de ce chapitre proviennent d’un rapport d’évaluation ayant fait l’objet d’une expertise collective au niveau européen ou international, es références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait systématiquement l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche. Les références bibliographiques ayant été évaluées sont indicées d’une valeur en fonction de leur validité selon les critères définis Klimisch et al. (1997). On définit comme valides (scores 1 ou 2), les essais susceptibles d'être pris en compte pour le calcul d'une PNEC.
Dangers
Description
Les résultats rapportés ci-dessous sont extraits du rapport d’évaluation des risques présenté par les autorités britanniques dans le cadre du règlement (CE) 793/93 (European Union Risk Assessment Report) (EC, 2004). Ces études ont donc déjà fait l’objet d’une évaluation par les experts des Etats Membres européens et n’ont pas été réévaluées dans ce présent document.
D’une façon générale et concernant les études de toxicité aiguë ou chronique, l’importante volatilité du TCE rend difficile le maintien des concentrations dans les milieux d’étude (eau, sédiment, sols). Par conséquent, certains résultats présentés sont à interpréter avec prudence.
Ecotoxicité aquatique
Paramètres d’écotoxicité aiguë :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions aiguës :
Algues :
Une étude valide est disponible, dans laquelle la toxicité du TCE a été étudiée chez l’algue d’eau douce Chlamydomonas reinhardtii (Brack et Rottler, 1994). Les expositions ont été réalisées pendant 72 h en flacons fermés et conduisent à une CE50 de 36,5 mg.L-1 exprimée en concentrations mesurées.
Invertébrés :
Concernant la toxicité du TCE sur les invertébrés, plusieurs essais valides sont disponibles. Les résultats obtenus chez Daphnia magna par Leblanc (1980) et Hermens et al. (1984) sont proches et indiquent des valeurs d’CE50 (48 h) et CL50 (48 h) de 18 mg.L-1 et 20,8 mg.L-1 respectivement.
Vertébrés :
Les résultats expérimentaux valides chez les poissons indiquent des valeurs de CL50 (96-h) s’échelonnant de 16 mg.L-1 (Limanda limanda) à 44 mg.L-1 (Pimephales promelas) (concentrations mesurées, essais en flux continu) en fonction des espèces testées.
Organismes benthique :
Aucun résultat d’essais valides avec des organismes benthiques n’a été trouvé.
Paramètres d’écotoxicité chronique :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions chroniques :
Les essais long-terme sur daphnies rapportés dans la littérature ont été considérés comme non valides. Les essais menés par Scheubel (1984) ont été réalisés en conditions statiques, avec renouvellement des solutions. Cependant, le rapport ne renseigne pas clairement sur la substance utilisée et ne renseigne pas non plus sur les conditions de renouvellement des solutions. De la même façon, les essais menés par Kordel et al. (1984) ne remplissent pas les critères de validités nécessaires. En particulier, il est noté dans le rapport d’essai une diminution importante des concentrations initiales et des problèmes d’infection des Daphnies.
Smith et al. (1991) ont réalisé une étude chronique en flux continu chez le poisson Jordanella floridae. Les concentrations en TCE ont été suivies tout au long de l’essai. Le paramètre le plus sensible suivi était la survie des larves sur 10 jours. Le résultat obtenu indique une NOEC de 5,76 ± 0,77 mg.L-1.
Organismes benthiques :
Aucun résultat d’essais valides avec des organismes benthiques n’a été trouvé.
Ecotoxicité terrestre
Paramètres d’écotoxicité aiguë :
Les résultats valides sur les organismes terrestres sont limités et ne renseignent que les effets toxiques aigus du TCE chez les invertébrés et les végétaux.
Une étude en culture hydroponique (Dietz et Schnoor, 2001) a été réalisée en vase clos avec renouvellement des solutions tous les deux jours. L’absence d’augmentation sur une période de deux semaines de la biomasse des végétaux exposés, a été observée pour une concentration en TCE de 118 mg.L-1. Une réduction de 50 % du taux de transpiration sur la même période a été observée pour une concentration de 131 mg.L-1.
Paramètres d’écotoxicité chronique:
Aucun résultat d’essais valides n’a pu être trouvé dans la littérature.
Valeurs de danger
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Valeurs écotoxicologiques
Introduction
Dans cette rubrique, sont reportées des valeurs de référence pour la protection des écosystèmes aquatiques et de la santé humaine via l’environnement.
Elles peuvent avoir un statut de « Valeur réglementaire » si elles sont issues
- de réglementations européennes et issues par exemple de dossiers d’évaluation des risques dans le cadre de processus d’autorisation de mise sur le marché des substances chimiques (c’est le cas des Concentrations Prédites Sans Effet pour l’environnement (PNEC) issues des dossiers réglementaires sous REACh ou dans le cas de la réglementation des produits biocides) ou issues de « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) de la Directive Cadre européenne sur l’Eau (DCE) ;
- de réglementations françaises telles que les arrêtés de mise en application de la DCE à l’échelle nationale.
Elles peuvent être des « Valeurs guides » lorsque ce sont des propositions scientifiques de l’INERIS qui ne sont pas reportées dans des textes réglementaires. C’est le cas de toutes les valeurs établies par l’INERIS pour guider l’évaluation de la qualité des milieux aquatiques pour les substances qui n’ont pas, ou pas encore, un statut réglementaire dans le contexte de la DCE.
Les « Valeurs Guides Environnementales » (VGE) et les « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) sont les outils consacrés pour l’évaluation de la qualité des eaux de surface, dont l’établissement est basé sur une même méthodologie européenne dédiée (E.C., 2018).
Leur construction, d’un point de vue méthodologique, est donc similaire.
Valeurs guides
Description
Valeurs seuil pour la protection des organismes aquatiques (colonne d’eau)
Les PNEC suivantes, élaborées par d’autres organismes internationaux, ont été identifiées :
Valeurs seuil pour la protection des organismes aquatiques (colonne d’eau) PNEC retenue par l’INERIS :
Les agences de l’eau françaises ont fixé un seuil de qualité de 18 µg.L-1 en utilisant la CE50 aiguë sur daphnies avec un facteur d’incertitude de 1 000 (Agences de l’eau, 1999).
Etant donné que des NOEC long-terme existent pour des poissons et des algues, la PNEC fixée pour l’évaluation des risques dans le cadre du règlement (CEE) 793/93 tient compte de ces résultats : elle est de 115 µg.L-1 par application d’un facteur d’incertitude de 50 au résultat de l’essai long-terme sur poissons (NOEC = 5,76 mg.L-1). L’INERIS préconise l’utilisation de cette valeur en tant que PNEC. Cette PNEC est également la plus récente de celles présentée dans le tableau ci-dessus et a fait l’objet d’une validation à l’échelle européenne dans le cadre du Risk Assement Repport (EC, 2004).
Compte-tenu des informations disponibles, l’INERIS propose la valeur suivante :
PNECEAU = 115 µg.L-1
Valeurs seuil pour la protection des organismes benthiques
Les PNEC suivantes, élaborées par d’autres organismes internationaux, ont été identifiées :
Compte tenu de l’absence de résultats sur organismes benthiques, la PNEC sédiment peut être dérivée à l’aide de la méthode du coefficient de partage (guide ECHA R.10, 2008). La PNEC sédiment est calculée en utilisant les valeurs relatives aux matières en suspension (MES). ********
PNECSED = KSED-EAU/RHOSED ´ PNECEAU ´ 1 000
KSED-EAU : coefficient de partage entre l’eau et les sédiments = 3,575 m3.m-3
RHOSED : densité des sédiments (humides) (valeur par défaut : 1 300 kg.m-3)
D’où :
PNECSED = 316 µg.kg-1 sédiment humide = 822 µg.kg-1 sédiment sec
Ces valeurs sont extraites du risk assessment repport (EC, 2004), elles sont retenues par l’Ineris.
Valeurs seuil pour la protection des organismes terrestres
Les PNEC suivantes, élaborées par d’autres organismes internationaux, ont été identifiées :
Compte-tenu des informations disponibles, l’INERIS propose la valeur suivante
Il est possible de déterminer une PNEC pour le sol en utilisant la méthode du coefficient de partage (EC, 2004).
PNECSOL = KSOL-EAU/RHOSOL ´ PNECEAU ´ 1 000
RHOSOL = densité du sol (humide) (valeur par défaut : 1 700 kg.m-3)
KSOL-EAU = coefficient de partage sol eau (m3.m-3)
= FairSol ´ Kair-eau + FeauSol + FsolidSol ´ KpSol ´ RHOsolid
= 3,6 m3.m-3
Kair-eau : coefficient de partage entre l’air et l’eau (0,41)
FairSol : fraction d’air dans le sol (défaut : 0,2 m3.m-3)
FeauSol : fraction d’eau dans le sol (défaut : 0,2 m3.m-3)
FsolidSol : fraction solide dans le sol (défaut : 0,6 m3.m-3)
KpSol : coefficient de partage eau-sol (2,99 L.kg-1)
RHOsolid : densité de la phase solide (défaut 2,5 kg.L-1)
D’où :
PNECSOL = 202 µg.kg-1 sol humide
Cette PNEC est la plus récente de celles présentées dans le tableau ci-dessus et a fait l’objet d’une validation à l’échelle européenne dans le cadre du Risk Assement Repport (EC, 2004), elle est ainsi retenue par l’INERIS.
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Valeurs réglementaires
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Bibliographie
Données technico-économiques
Dernière vérification le 29/03/2024
Tableaux de synthèse
Généralités
| CAS | 79-01-6 |
|---|---|
| SANDRE | 1286 |
| Substance prioritaire dans le domaine de l’eau (DCE) | oui |
| Substance soumise à autorisation dans Reach | oui |
| Substance soumise à restriction dans Reach | non |
| Substance extrêmement préoccupante (SVHC) | oui |
| Réglementations |
FTE 2005 Importer Les paragraphes ci-après présentent les principaux textes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif. Réglementation nationale visant à quantifier les rejets de la substanceLes exploitants d'installations classées soumises à autorisation ayant des installations produisant ou utilisant du trichloroéthylène en quantité supérieure à 10 tonnes par an doivent déclarer les émissions dans l'air, l'eau, les sols ou les déchets (Arrêté du 24 Décembre 2002 relatif à la déclaration annuelle des émissions polluantes des installations classées soumises à autorisation). Texte européenLa Directive 76/464/CEE du 4 mai 1976 relative à la pollution causée par certaines substances dangereuses rejetées dans l'environnement aquatique concerne le trichloroéthylène (substance listée en liste I de cette directive). A travers différentes actions réglementaires, ce texte incite les Etats membres à prendre les mesures appropriées pour éliminer la pollution des eaux (eaux intérieures de surface, eaux de mer territoriales, eaux intérieures du littoral et eaux souterraines) par certaines substances dangereuses. Autres textesLe trichloroéthylène figure dans la liste de 1998 des substances candidates, dans le cadre de la stratégie de l'OSPAR visant les substances dangereuses (OSPAR, 1998 ; site internet OSPAR). Cette convention à pour but d'orienter la coopération internationale sur la protection du milieu marin de l'Atlantique du nord est. |
| Classification CLP | Voir la classification CLP |
| Valeurs et normes appliquées en France |
Les paragraphes ci-après présentent les principales valeurs et normes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif. Réglementation nationale visant à limiter les rejets de la substanceD'après la circulaire n°90 55 du 18 Mai 1990 relative aux rejets toxiques dans les eaux, la France s'est engagée à réduire la pollution par le trichloroéthylène : cette substance est listée comme toxique dont les rejets devaient être réduits entre 1985 et 1995 d'au moins 50 %. Le trichloroéthylène est considérée comme un composé organique volatil (COV). Au sein des installations classées pour la protection de l'environnement où le flux horaire total de cette molécule dépasse 0,1 kg.h 1, la valeur limite d'émission atmosphérique de la concentration globale est fixée à 20 mg.m 3 (Arrêté du 2 Février 1998 relatif aux prélèvements et à la consommation d'eau ainsi qu'aux émissions de toute nature des installations classées pour la protection de l'environnement soumises à autorisation). Ce même arrêté indique des valeurs limites de rejets liquides en concentration et en flux spécifique pour les installations classées pour la protection de l'environnement soumises à autorisation appartenant à certains secteurs d'activité (tableau 1.2). Tableau 1.2 : Valeurs limites de rejets de trichloroéthylène en concentration et en flux spécifique (selon l'arrêté du 2 Février 1998).
[5] Les valeurs limites indiquées sont des moyennes mensuelles pondérées selon le débit de l'effluent; les valeurs limites des moyennes journalières sont égales aux valeurs limites des moyennes mensuelles multipliées par deux. Les valeurs limites en concentration s'appliquent soit en sortie d'atelier, soit au rejet final. Les valeurs limites en flux spécifique s'appliquent au rejet final. [6] La capacité de production ou de transformation de référence correspond ici à la capacité autorisée par l'arrêté préfectoral. [7] Il convient que l'arrêté préfectoral autorisant une installation non visée (rubriques "autres secteurs") soumette les rejets de la substance visée à des valeurs limites en concentration et en flux. Les valeurs limites du tableau ci dessus servent de référence. Texte réglementaire national visant à protéger l'environnementLe tableau 1.3 ci après précise les normes de qualité8 des eaux vis à vis du trichloroéthylène (Arrêté du 20 Avril 2005 pris en application du décret du 20 avril 2005 relatif au programme national d'action contre la pollution des milieux aquatiques par certaines substances dangereuses). Tableau 1.3 : Normes de qualité (concentration totale maximale en trichloroéthylène dans les eaux en >g.L 1), d'après l'Arrêté du 20 Avril 2005.
[8] Un arrêté fixe des normes de qualité dont le respect doit permettre que les milieux aquatiques ne soient pas affectés de façon perceptible. Ces normes sont fixées en tenant compte des connaissances disponibles relatives à la toxicité tant aiguë que chronique de la substance pour les algues ou les macrophytes, les invertébrés et les poissons. Elles peuvent être différentes selon qu'elles s'appliquent aux eaux de surface, aux eaux de transition ou aux eaux marines intérieures et territoriales. |
| Informations complémentaires |
Le trichloroéthylène est un liquide incolore, d’odeur douce rappelant celle du chloroforme. Il est pratiquement insoluble dans l’eau (1 g.L-1 d’eau à 20°C) mais miscible dans la plupart des solvants organiques. Sa pureté peut être supérieure à 99,9 % (ECB, 2004). De plus, c’est un excellent solvant pour un grand nombre de substances synthétiques ou naturelles (INRS, 2002). |
Production et utilisation
Production et ventes
Données économiques
FTE 2005 Importer
Ce paragraphe fait le point sur la production ainsi que sur les utilisations au niveau français du trichloroéthylène. Des synthèses des informations disponibles sur la production de cette substance au niveau européen ont été éditées par :
- le Defra « UK Department for Environment, Food and Rural Affairs » (2005) ;
- l’ECB « European Chemicals Bureau » (2004).
Quantités produites
D'après le site Internet de la Société Française de Chimie, la capacité de production de trichloroéthylène à partir du 1,2 dichloroéthane était estimée en France à 35 000 tonnes.an 1 en 2004.
En France, Arkema produisait cette substance à hauteur de 6 638 tonnes par an (Arkema, communication personnelle ; Defra, 2005). Cette production a cessé en mars 2006 (Arkema, communication personnelle). Selon le site Internet de cette société, la production française de trichloroéthylène était localisé sur le site de Tavaux ; cette substance était vendue sous le nom commercial de Tavoxène®.
Afin de donner un point de comparaison, on peut citer qu'en 1998, la production de trichloroéthylène des Etats Unis correspondait à près de 110 000 tonnes (site Internet de la Société Française de Chimie).
D'après le site Internet du Ministère de l'économie des finances et de l'industrie, de 2004 à 2006, au niveau mondial, les exportations françaises de trichloroéthylène sont passées de 10 724 tonnes à 2 512 tonnes alors que les importations se sont stabilisées autour de 7 000 tonnes.
Place de la substance dans l'économie française
D'après le site Internet de la Société Française de Chimie, en France la consommation de solvants chlorés est de 42 000t en 2004. La consommation de trichloroéthylène a fortement diminué en 24 ans : elle est passée de 49 000t en 1980 à 7 300t en 2004.
Le tableau 5.1 ci-après présente les données de collecte brutes (importations et exportations mondiales) du trichloroéthylène pour la France.
Tableau 5.1 : Données de collecte brutes concernant le trichloroéthylène ; d'après le site Internet du Ministère de l'Economie des Finances et de l'Industrie.
Le prix à la tonne du trichloroéthylène a donc augmenté de 2004 à 2005 en ce qui concerne les exportations mais aussi les importations.
Le tableau 5.2 ci-après présente le pourcentage des exportations et des importations francaises de trichloroéthylène parmi les dérivés halogénés des au cours des 12 derniers mois cumulés (février 2006 janvier 2007).
Tableau 5.2 : Pourcentage des exportations et des importations de trichloroéthylène parmi les dérivés halogénés des hydrocarbures à l'échelle mondiale au cours des 12 derniers mois cumulés (février 2006 janvier 2007) d'après le site Internet du Ministère de l'Economie des Finances et de l'Industrie.
Nous pouvons constater que le trichloroéthylène représente une très faible proportion dans les échanges internationaux.
Impact économique des mesures de réduction
Les coûts des techniques alternatives sont variés : le nettoyage au mouillé a un coût comparable au nettoyage à sec traditionnel et le nettoyage à base d'hydrocarbure est plutôt moins onéreux. En revanche, le dioxyde de carbone liquide revient beaucoup plus cher (INERIS, 2005b).
D'après l'INERIS (2005b), le nettoyage au laser est une opération plutôt économique par rapport à d'autres, mais elle reste quand même coûteuse.
Les coûts de traitements des Composés Organiques Volatiles sont très variables en fonction des techniques.
D'après le site Internet « le guide des déchets dangereux 1 », en ce qui concerne l'incinération, les prix prennent en compte la teneur en éléments indésirables des déchets et leur pouvoir calorifique.
Selon un centre d'incinération spécifique aux déchets dangereux, l'incinération de la substance peut coûter de 380 à 950 € la tonne, suivant la concentration en chlore.
D'après l'INERIS (2006), pour l'absorption sur charbon actif le coût d'installation s'élève environ à 240 € pour 1000 Nm3.h 1 avec régénération des charbons. Il faut compter 1000 € par tonne de charbon. Le prix de l'installation d'un traitement par oxydation thermique varie entre 10 000 et 50 000 € selon les technologies. Au niveau de l'exploitation, le coût est de 25 000 € pour les combustions simples sans récupération de chaleur.
Une unité de stripping traitant un flux de 30 m 3.h 1 coûte de 4 à 5 M€.
De plus, on peut estimer le coût de la réduction des émissions de Composés Organiques Volatils par les industriels en étudiant le marché de la lutte contre les COV. Celui ci a été estimé à 32,4 M€ en 2004, en augmentation de 20 % par rapport à 2003. Il devrait atteindre 38,8 M€ en 2005 avec encore une augmentation de 20 % (Actu environnement, 2005).
Procédés de production
Plusieurs procédés sont utilisés pour la production du trichloroéthylène. Tous mettent en jeu l'action du chlore sur diverses molécules.
- Une réaction de chloration de l'acéthylène C2H2 aboutit à une formation de tétrachloroéthane symétrique CHCl2 CHCl2. Un craquage catalytique sur charbon actif produit ensuite du trichloroéthylène selon la réaction suivante :
- D'après le site Internet de la SFC (Société Française de Chimie), l'éthylène C2H4 peut également être utilisé comme réactif dans la production de trichloroéthylène[9] .
- L'action du chlore sur l'éthylène en absence d'oxygène donne du tétrachloroéthane et du pentachloroéthane. Le traitement thermique de ce mélange produit du trichloroéthylène, du tétrachloroéthylène et de l'acide chlorhydrique (INERIS, 2005a).
- On peut également obtenir du trichloroéthylène en faisant réagir du dichlorure d'éthylène (ou un autre hydrocarbure chloré en « C2 ») avec un mélange d'oxygène et de chlore ou d'oxygène et d'acide chlorhydrique. Cette réaction produit également du tétrachloroéthylène (INERIS, 2005a).
- D'après le site Internet de la Société Française de Chimie, un autre réactif utilisé est le 1,2 dichloroéthane. On peut obtenir directement du trichloroéthylène par chloration ou oxychloration de 1,2 dichloroéthane. Cette réaction, comme les précédentes, produit conjointement du trichloroéthylène et du tétrachloroéthylène, suivant les conditions opératoires[10] .
Lorsque le trichloroéthylène est produit en même temps que le tétrachloroéthylène il s'agit d'un procédé appelé « procédés TRI PER ». Il commence par une chloration ou oxychloration de divers matériaux (Eurochlor, 1997).
[9] Des chlorations successives d'éthylène forment du 1,2 dichloroéthane CH2Cl CH2Cl puis du 1,1,2 trichloroéthane CH2Cl CHCl2 et des tétrachloroéthanes symétriques et asymétriques CH2Cl CCl3, comme avec l'acétylène. Ces tétrachloroéthanes sont craqués vers 500°C sous environ 0,6 bar pour donner le trichloroéthylène. D'autres procédés craquent un mélange de tétrachloroéthanes CH2Cl CCl3 et de pentachloroéthane CHCl2 CCl3.
[10] Les réactions sont les suivantes : 2 ClH2C CH2Cl + 5 Cl2 ---> ClHC=CCl2 + Cl2C=CCl2 + 7 HCl 2 ClH2C CH2Cl + 3 HCl + 5/2 O2 ---> ClHC=CCl2 + Cl2C=CCl2 + 5 H2O
Utilisations
Introduction (varitétés d'utilisations)
FTE 2005 Importer
Le trichloroéthylène est principalement utilisé comme solvant pour le dégrai11ssage et nettoyage à la vapeur des pièces métalliques dans l'industrie de l'automobile et des métaux (INERIS, 2005a ; CETIM et al., non daté).
Au Canada, ce secteur est le principal secteur en importance qui a permis de limiter l'utilisation du trichloroéthylène durant la période de 2004 à 2006 et qui prévoit une diminution de 65 % en volume à partir de 2007 (site internet du CSST, données de 2004).
[11] Selon le CETIM et al. (non daté) ce produit à été le plus utilisé jusqu'à aujourd'hui pour le dégraissage des métaux.
Le tableau 2.1 ci après rassemble les chiffres de la consommation annuelle de trichloroéthylène en Europe occidentale et en France.
Tableau 2.1 : Consommation annuelle de trichloroéthylène en Europe occidentale et en France, d'après le site internet de la Société Française de Chimie.
Ces chiffres sont cohérents avec l'estimation de l'ADEME qui indique qu'en 2003, la mise sur le marché français du trichloroéthylène était de 10 000 tonnes (ADEME, 2003).
Le tableau 2.2 ci dessous regroupe les différentes utilisations rapportées au niveau mondial du trichloroéthylène (d'après INERIS, 2005a ; le site Internet de CSST ; le site Internet de BelgoChlor ; le site internet CCHST).
Tableau 2.2 : Utilisations du trichloroéthylène.
[12] Cette utilisation a connue une forte augmentation après le bannissement de CFC par le Protocole de Montréal.
[13] Autre substance chimique faisant l'objet d'une fiche de données technico économiques sur les substances chimiques en France.
Le tableau 2.3 ci-dessous quantifie les principales utilisations rapportées au niveau européen du trichloroéthylène en 2003 (d'après Defra, 2005). Les données sont exprimées en pourcents de quantité vendue pour un total d'environ 96 kt (ECB, 2004).
Tableau 2.3 : Quantification (en % des quantités vendues) des utilisations du trichloroéthylène en Europe en 2003 (données d'après Defra, 2005).
D'après Defra (2005) l'ensemble des usages en tant que solvant de cette substance peuvent entraîner la régénération de ce produit. Cette activité, bien que non considérée comme « utilisatrice » de trichloroéthylène doit donc également être considérée.
Rejets dans l’environnement
Sources naturelles
FTE 2005 Importer
Selon une synthèse bibliographique réalisée par l'ECB (2004), la production naturelle de trichloroéthylène pourrait se produire en environnement marin (production réalisée par des algues). Néanmoins, la localisation de cette production naturelle semble exclure une influence sensible de cette source aux concentrations observées en en milieu continental.
Sources non-intentionelles
Le trichloroéthylène peut être produit conjointement lors de la fabrication du tétrachloroéthylène (INERIS, 2005a).
Émissions anthropiques totales
Principales sources de rejet
Les données de l'IREP (registre français des émissions polluantes) pour l'année 2004 indiquent que les rejets se font majoritairement dans l'air par les industries de mécanique ou de traitements de surface ou encore les usines de chimie et parachimie. Les rejets dans l'eau restent moins importants, ceux dans le sol paraissent négligeables.
Rejets liés à la production de la substance
L'US EPA (1988) cité par ECB (2004) indique un facteur d'émission atmosphérique lié à la production de cette substance à 2,07 kg par tonne produite.
L'ECB (2004) indique un facteur d'émission vers le compartiment aquatique inférieur à 0,05 kg par tonne produite pour les sites industriels ayant une capacité de production supérieure ) 10 000 tonnes par an.
Rejets liés à l’utilisation de la substance
La figure 3.1 ci après, présente les émissions atmosphériques de trichloroéthylène par activité industrielle.
Figure 3.1 : Émissions atmosphériques de le trichloroéthylène par activité industrielle, d'aprèsl'EPER (2004) ; données de 2004.
D'après le site Internet de l'IREP, en France, pour l'année 2004, une centaine d'établissements industriels étaient répertoriés en tant qu'émetteurs de trichloroéthylène dans l'environnement. Les rejets industriels de trichloroéthylène sont donc disséminés à l'échelle du territoire national. Ces données ont été rassemblées dans le tableau 3.2 ci dessous.
Tableau 3.2 : Estimations des émissions globales de trichloroéthylène dans l'environnement, d'après le site Internet de l'IREP, données de 2004.
(n.d. : donnée non disponible)
L'analyse des données de l'IREP pour l'année 2004 montre que les rejets du trichloroéthylène se font majoritairement dans l'air par les industriels ayant pour activité la mécanique et le traitement des surfaces. Il vient ensuite les industries de la chimie et de la parachimie ainsi que les industries du textile.
Selon ces données, de l'IREP, pour l'année 2004, les rejets du trichloroéthylène, quels qu'ils soient, se font essentiellement par les industries de mécanique et de traitement de surface. Les rejets en trichloroéthylène des industries de chimie et de parachimie sont non négligeables.
Plus en détails, selon le site internet de l'IREP, les rejets dans l'eau de manière directe se font principalement par les industries de chimie et parachimie. Quant à eux, les rejets dans l'eau de manière indirecte se font par les industries du textile.
Émissions atmosphériques
D'après l'INERIS (2005a) et Jellali et al. (1998), le trichloroéthylène s'évapore assez facilement depuis l'eau ou le sol.
D'après le Defra (2005), environ 90 % des rejets de cette substance sont dirigés vers le compartiment atmosphèrique.
Le rapport de l'ECB (2004) propose des estimations quant aux émissions vers le compartiment atmosphérique liées à différents usages ou mises en œuvre de cette substance :
Émissions vers les eaux
D'après l'INERIS (2005a), le trichloroéthylène possède une faible solubilité dans l'eau.
D'après le Defra (2005), environ 10 % des rejets de cette substance sont dirigés vers le compartiment aquatique.
Selon l'AFSSA (2006), le trichloroéthylène et le tétrachloroéthylène peuvent se trouver simultanément dans l'eau de boisson de France bien qu'en proportions inégales. Le trichloroéthylène peut ainsi avoir un effet sur la toxicité du tétrachloroéthylène et inversement. En supposant que le mode d'action de ces deux substances soit identique, leurs quotients de danger sont alors ajoutés.
Émissions vers les sols
D'après le Defra (2005), des rejets quasi nuls de cette substance sont dirigés vers le compartiment sol.
D'après Santé Canada (1993) et le site internet Santé Canada, le trichloroéthylène est très mobile dans les sols.
Jellali et al. (1998) ont ainsi montré qu'expérimentalement les fuites des vapeurs de trichloroéthylène depuis la surface d'un sol contaminé vers l'atmosphère, représentent 70 % de la quantité déversée.
Pollutions historiques et accidentelles
FTE 2005 Importer
D'après l'IFEN (2004), l'altération des eaux souterraines par le trichloroéthylène se limitent essentiellement à la région parisienne, les régions où passe le Rhône et celle du système hydrologique Rhin Meuse.
D'après le site Internet d'Anpertos, on note une contamination de l'eau potable des communes de Maintenon et Pierres, situées dans l'Eure et Loir, par le trichloroéthylène. Ces faits ont été observés au début de l'année 1993 et sont d'origine industrielle.
Présence environnementale
Synthèse
FTE 2005 Importer
D'après l'INERIS (2005a), le trichloroéthylène ne se présente pas sous forme naturelle dans l'environnement, les concentrations relevées sont anthropiques. Environ 60 à 90 % de la production mondiale est émis dans l'atmosphère par évaporation. Cette vaporisation provient essentiellement des usines de dégraissage ou des dégazages de décharges.
Le tableau 3.1 ci après présente les taux de concentrations ubiquitaires de trichloroéthylène présent dans l'environnement.
Tableau 3.1 : Concentrations ubiquitaires, données ATSDR 1997 citées par l'INERIS (2005a).
Perspectives de réduction
Réduction des rejets
FTE 2005 Importer
Traitement des déchets solides-pâteux
- L'incinération
D'après le site internet « le guide des déchets dangereux 1 », l'incinération permet d'éliminer le trichloroéthylène des déchets solides et il constitue le mode de traitement le plus utilisé. La température de fonctionnement des centres d'incinération est de 1 200°C. Les fumées doivent subir, conformément à la réglementation, un lavage et un dépoussiérage. L'admission des déchets dans les centres d'incinération est fonction de leur teneur en éléments chlorés qui déterminent la température d'incinération et les équipements de traitement des gaz d'incinération nécessaires.
D'après le site internet « le guide des déchets dangereux 2 », ce mode de traitement pose quelques problèmes notamment lorsque la teneur en chlore dépasse 2 %. Dans ce cas, le traitement doit avoir lieu dans des installations équipées de dispositifs de neutralisation des gaz acides.
[16] Le point d'éclair d'un liquide est la température minimale à laquelle il émet suffisamment de vapeur pour former, avec l'air ambiant, un mélange gazeux inflammable sous l'effet d'une source calorifique, d'après le site Internet de Astre.
Traitement du trichloroéthylène en milieu aqueux
L'incinération
D'après le site internet « le guide des déchets dangereux 1 », l'incinération, évoquée ci dessus, s'applique également aux déchets liquides.
- Le stripage à l'air
On peut éliminer le trichloroéthylène des approvisionnements d'eau par stripage à l'air. Le stripage d'air ou stripping consiste à provoquer l'entraînement de gaz ou de matières volatiles dissoutes dans l'eau, au moyen d'un courant de vapeur, de gaz ou d'air traversant le liquide à contre courant d'après la définition donnée par le Mémento technique de l'eau de Degrémont.
Le principe consiste à injecter de la vapeur sous pression afin de mettre en vapeur des composés volatils. Les vapeurs toxiques récupérées sont traitées par un filtre à air au charbon actif ou par un autre procédé. D'après la société Solvay, producteur de trichloroéthylène, cette dernière méthode est jugée la plus rentable, elle est facile à mettre en œuvre et s'avère très efficace.
- Le charbon actif
D'après un spécialiste du traitement de l'eau et de l'air, le traitement avec du charbon actif en grains constitue également un moyen efficace d'éliminer le trichloroéthylène des approvisionnements d'eau potable. Le trichloroéthylène a une grande probabilité d'être absorbé par le charbon actif. L'adsorption est un processus où un solide est employé pour enlever le trichloroéthylène soluble de l'eau. Dans ce processus, le charbon actif est le solide. Le charbon actif est produit spécifiquement pour couvrir une surface interne très grande (entre 500 et 1500 m2/g). Il existe deux formes de charbons actifs : le charbon actif en poudre (PAC) et le charbon actif granulaire (GAC). Suite à son utilisation, le charbon actif est régénéré et réutilisé ; il n'engendre pas de sous produits.
Traitement du trichloroéthylène dans l'air
- L'oxydation thermique
D'après un fabricant de trichloroéthylène, l'oxydation thermique est un traitement efficace mais qui nécessite des installations coûteuses. Les installations sont des incinérateurs qui fonctionnent à très haute température 1200°C durant 2 secondes. Ces installations sont utilisables pour traiter tous les organochlorés gazeux produits en parallèle, comme le trichloroéthylène.
Pour cette technique, le defra (2005) indique un coût initial de 1 800 à 3 800 £ pour 1 000 Nm3.h 1 et un coût opérationnel de 15 400 à 28 900 £ pour 1 000 Nm3.h 1. Cette même source indique une efficacité de 98 à 99,9 % pour cette technique.
- L'oxydation catalytique
Cette technique semble très peu utilisée en France pour les COV (site internet energie plus) du fait de la faible durée de vie des catalyseurs.
Pour cette technique, le defra (2005) indique un coût initial de 6 400 à 57 000 £ pour 1 000 Nm3.h 1 et un coût opérationnel de 1 800 à 13 500 £ pour 1 000 Nm3.h 1. Cette même source indique une efficacité de 90 à 99 % pour cette technique.
- Le charbon actif
D'après un fabricant de trichloroéthylène, le traitement au charbon actif est également une solution pour éliminer le trichloroéthylène des rejets atmosphériques, il est efficace mais coûteux.
Pour cette technique, le defra (2005) indique un coût initial de 3 200 à 6 400 £ pour 1 000 Nm3 et un coût opérationnel de 380 à 830 £ pour 1 000 Nm3 (somme ne prenant.h 1 .h 1 pas en compte le retraitement des consommables). Cette même source indique une efficacité de 80 à 95 % pour cette technique.
Alternatives aux usages
Techniques alternatives pour le nettoyage
FTE 2005 Importer
Du fait du caractère cancérigène de cette substance, la substitution du trichloroéthylène semble indispensable. Pour les activités liées au dégraissage, on peut substituer cette substance par :
- des produits de dégraissage biologique ;
- des solvants de type A3 (produits pétroliers non chlorés) ;
- le dégraissage en phase vapeur ;
Produits de dégraissage biologique
D'après la CRAM Rhône Alpes (2005), les produits de dégraissage biologique sont recommandés pour le dégraissage des pièces métalliques et détachage des tissus à froid.
D'après le site Internet de TerraChoice14, les produits de dégraissage biologique contiennent des enzymes et/ou des cultures microbiennes qui vont aider à la digestion microbienne des hydrocarbures, des constituants organiques et d'autres substances indésirables. Néanmoins, l'activité bactériologique nécessite des températures de travail entre 35 et 40°C (CRAM Rhône Alpes, 2005).
D'après le site Internet de Cleantool, de nombreuses bactéries lipophiles sont capables d'éliminer les graisses et huiles (par exemple : Pseudomonas, Entérobactéries ou Micrococcus). Elles transforment les molécules complexes en substances moins dangereuses telles le dioxyde de carbone ou l'eau. Ces bactéries sont cultivées et utilisées pour un nettoyage biologique en continu. Comme dans le nettoyage aqueux traditionnel, les huiles et les graisses sont détachées de la surface de la pièce à l'aide de tensioactifs et d'émulsifiants et se répartissent dans le bain de dégraissage. L'émulsion (lipides) parvient dans un bioréacteur séparé du bain et est traité par les bactéries. Une membrane semi perméable posée dans le tuyau de retour conduisant du bioréacteur au bain empêche que des microorganismes ne parviennent dans ce dernier. Le nettoyage biologique peut être utilisé partout où un nettoyage aqueux traditionnel peut l'être également. À long terme, l'importance relativement grande de l'installation requise dans le nettoyage biologique peut être compensée par les coûts inférieurs d'élimination des déchets et de traitement du nettoyant.
Dégraissage en phase vapeur
Le dégraissage à la vapeur permet d'optimiser le nettoyage et le rendement économique. Il existe plusieurs produits utilisés pour le dégraissage en phase vapeur comme le « perklone » et le « vertrel ».
- Le perklone MD
D'après le site Internet de MC2 CHIMIE, cette substance est un solvant, dérivé du tétrachloroéthylène, utilisé pour le dégraissage dans l'industrie mécanique. Selon cette
[14] Site internet vitrine d'un programme d'éco étiquetage d'Environnement Canada qui offre un incitatif commercial aux fabricants et fournisseurs de produits et services écologiquement préférables tout en aidant le consommateur à identifier les produits et services qui sont moins nocifs pour l'environnement.
même source, c'est le premier solvant de substitution du trichloroéthylène dans le procédé de dégraissage à la vapeur. Il est utilisé pour une très large gamme d'huiles et de graisses. En effet, le point d'ébullition relativement haut (87°C) permet de solubiliser facilement les graisses et les huiles. De plus ce liquide est ininflammable et présente donc un avantage en terme de sécurité.
- Le vertrel MCA
D'après le site Internet de Service Chimie, ce liquide est un solvant halogéné. Il permet de dégraisser les pièces mécaniques et est aussi compatible avec les plastiques et les élastomères. Il élimine les huiles minérales, l'huile « de vide », les cires, les graisses lourdes, les huiles de coupe, les huiles d'estampage et d'engrenages.
Le nettoyage au laser
D'après une entreprise spécialisée dans le nettoyage technique, la désoxydation et le décapage au laser sont utilisés pour enlever les polluants comme la graisse ou l'huile. Il est basé sur l'interaction entre un laser de forte puissance instantanée et le polluant.
Les avantages sont variés (ARIST, 1995) :
- facile d'utilisation ;
- peu d'effluents à traiter, seule une poudre est récupérée puis traiter par des filtres ;
- sans altération du métal de base, aucune action abrasive ;
- ne fait intervenir aucun produit chimique ;
- opérations économiques ;
- le laser atteint toute la surface du substrat : les géométries les plus compliquées peuvent être traitées;
- permet d'éliminer une épaisseur de couches précise ;
- minimise l'impact sur l'environnement.
Traitement au plasma
D'après le site intenet de l'IFAM (Institut Fertigungstechnik Materialforschung), cité par le site Internet Eurobonding, dans ce procédé, la pièce à traiter est exposée à un plasma froid à l'oxygène. Cette exposition s'effectue à des pressions basses sur une petite durée. Un plasma est un gaz chargé électriquement, composé d'atomes ionisés, d'électrons, de radicaux libres et d'espèces neutres. Par suite d'une réaction chimique avec les radicaux libres, les salissures organiques des pièces sont transformées en vapeur et en gaz carbonique. Ainsi, d'après le site Internet de Cleantool, le plasma exerce un nettoyage en volatisant des polluants organiques
de surface par une "combustion froide" contrôlée. À condition, cependant, que les couches de salissures soient très minces.
Ce procédé est utilisé dans le cycle final d'épuration fine ou très fine dans des nettoyages comprenant plusieurs étapes. On peut ainsi substituer le nettoyage à la base d'un solvant par le nettoyage à la base d'eau en faisant fait suivre celui ci par un traitement au plasma afin de réaliser l'épuration fine et l'activation de la surface.
D'après le site Internet de Cleantool, le nettoyage au plasma a de nombreux avantages :
- nettoyage très efficace ;
- il réduit la consommation de matières ;
- il permet un ménagement délicat de la pièce à traiter ;
- il est capable d'enlever même des substances chimiquement stables ;
- le plasma atteint toute la surface du substrat : les géométries les plus compliquées peuvent être traitées. Il est même possible d'infiltrer des substrats poreux ;
- aucune sollicitation thermique ou mécanique n'est exercée sur le substrat ;
- les impacts sur l'utilisateur et l'environnement sont minimisés.
Nettoyage par ultrasons
D'après le site Internet de Cleantool, cette technique s'utilise pour dégraisser les métaux. Elle est utilisée par les entreprises spécialisées dans le traitement de surface. Ce nettoyage vise à utiliser des ondes ultrasonores à très haute fréquence et les faire traverser des solvants aqueux alcalins, acides ou même organiques. Le passage de ces ondes ultrasonores à travers le milieu liquide crée des bulles de cavitation microscopiques.
Le tableau 4.1 ci-après décrit les avantages et inconvénients du nettoyage par ultrasons.
Tableau 4.1 : Avantages et inconvénients du nettoyage par ultrasons ; d'après le site Internet de Cleantool.
Nettoyage par pulvérisation
D'après le site Internet Cleantool, ce nettoyage permet d'enlever des salissures tenaces. Il consiste à projeter la solution nettoyante à l'aide de buses sur la surface des pièces à nettoyer. Ce procédé utilise en majorité des solutions aqueuses, et plus rarement des solvants organiques. La pression à laquelle la solution est appliquée sur la pièce peut varier de 14 kPa à 13 800 kPa. En général, plus la pression de pulvérisation est élevée, plus elle produit des forces mécaniques importantes, qui éliminent les salissures d'une surface métallique. La pression d'injection, la forme des buses et leur disposition joue un rôle principal dans la qualité du nettoyage. Pour améliorer le nettoyage, un mouvement supplémentaire des pièces et des buses (par exemple une rotation verticale et horizontale) peut éventuellement être prévu.
Une technique précise et efficace d'usage courant « le nettoyage en tambour » permet d'ôter des salissures tenaces. Les pièces à nettoyer se trouvent dans un tambour cribleur pivotant dans une cuve de pulvérisation. Les mouvements du tambour permettent ainsi à la solution aqueuse d'atteindre toutes les surfaces des pièces à nettoyer. Les produits utilisés sont des nettoyants neutres ou alcalins et les hydrocarbures15 .
Le sablage à l'air comprimé
D'après le site Internet de Cleantool, le sablage à l'air comprimé est un procédé qui consiste à nettoyer des surfaces au moyen de projectiles les plus divers propulsés à grande vitesse sur
[15] En raison de la formation d'une atmosphère explosive, ces solvants hydrocarbures sont très peu utilisés
la pièce à nettoyer. L'énergie cinétique élimine les dépôts de graisse. Le débit d'air comprimé se situe entre 200 et 300 kPa et est fonction du procédé de nettoyage, c'est à dire du matériau de la surface à traiter ou du degré de propreté. Par ailleurs, le projectile, l'angle de projection ainsi que le choix de la buse appropriée jouent un rôle décisif sur l'efficacité du nettoyage. Les poussières provenant du nettoyage, doivent être filtrées car elles peuvent contenir des composants nuisibles à la santé. Ensuite, la poussière et les salissures meubles ainsi que le projectile, peu adhérent, peuvent être enlevés de la surface en les nettoyant à la brosse et/ou en les aspirant.
Le décapage à la glace carbonique
D'après le site Internet de Cleantool, ce nettoyage permet d'éliminer les graisses et les huiles. Ce procédé consiste à projeter de la glace sèche par air comprimé ou d'autres gaz sur la surface à nettoyer. Les pellets de glace peuvent être produits dans diverses grandeurs et formes et projetés à des vitesses différentes. Recommandation pour l'utilisation de ce procédé :
- un essai au préalable est recommandé afin de ne pas abîmer la surface à nettoyer ;
- les travailleurs exposés doivent porter impérativement une protection individuelle adaptée.
Nettoyage en bain de sel
D'après le site Internet de Cleantool, l'élimination des graisses et huiles peut être effectuée dans un bain de sel, monté de 200°C à 650°C par une réaction thermochimique entre le sel liquide et les salissures. Divers procédés sont mis en oeuvre pour les différentes applications. Le décapage est rapide et méticuleux. La durée des cycles de lavage peut varier entre quelques secondes et quelques minutes. Ce type de dégraissage est toujours suivi d'un cycle de rinçage afin de refroidir les pièces et d'éliminer les résidus de sels.
Produits de substitution
FTE 2005 Importer
Les produits lessiviels aqueux
Il s'agit d'un mélange complexe contenant des phosphates, des silicates, des agents tensioactifs, des hydrixydes en solution dans l'eau. Les deux principaux procédés sont l'immersion ou le « traitement au trempé » et l'aspersion. Cette technique implique un grand volume d'eau à traiter par la suite (INRS, 2001).
D'après le site Internet de Cleantool, le nettoyage peut se faire par immersion des pièces à nettoyer dans un bain de dégraissage chauffé entre 50°C et l'ébullition et à éliminer les salissures adhérentes par une réaction chimique. Certains bains travaillent à basse
température. Cette technique permet de très bien nettoyer des pièces de forme parfaite. Le traitement au « trempé » est une variante où les pièces sont déposées dans un tambour rotatif, ceci permet à la solution aqueuse d'atteindre toutes les surfaces à nettoyer.
Solvants de type A3
Les solvants A3 sont des produits pétroliers non chlorés dont le point d'éclair16 est supérieur à 55°C. Ils dissolvent bien les huiles et les graisses et notamment les huiles minérales et végétales, émulsions, résidus de rodage. Ils sont utilisables pour le dégraissage des pièces métalliques et détachage des tissus à froid ou pour le dégraissage des pièces métalliques à chaud exclusivement en machine étanche. D'après le site Internet Thésame et l'INRS (2004) ces solvants présentent des avantages techniques, économiques et écologiques : leur composition permet un recyclage infini.
Solvant halogéné chloré
Selon le CETIM et al. (non daté) le tétrachloréthylène est le produit de substitution immédiat du trichloréthylène pour les usages de dégraissage des métaux. Néanmoins, cette substance est également identifiée comme dangereuse pour l'eau (et fait l'objet d'une fiche technico économique). Cette substitution, bien que déjà employée n'est pas à encourager.
Conclusion
FTE 2005 Importer
Le trichloroéthylène est un composé organique volatil. Plusieurs procédés sont utilisés pour sa production : tous mettent en jeu l'action du chlore sur diverses molécules. La capacité de production en France est estimée à 35 000 tonnes par an. Le trichloroéthylène est principalement utilisé comme solvant pour le dégraissage et nettoyage à la vapeur des
pièces métalliques. La mise sur le marché français du trichloroéthylène était de 10 000 tonnes en 2003.
Le trichloroéthylène ne se présente pas sous forme naturelle dans l'environnement, les concentrations relevées sont anthropiques. Le trichloroéthylène est très peu soluble dans l'eau et s'évapore facilement. Il se retrouve donc en quantité négligeable dans les eaux de surface ainsi qu'en quantité négligeable dans les sols car il rejoint les eaux souterraines. Les rejets se font principalement dans l'air, par les industries de mécanique ou de traitements de surface. Les rejets dans l'eau se font principalement par les industries chimiques, parachimiques et du textile.
Actuellement, un important effort de recherche et de développement concernant la réduction des rejets conduit à mettre au point des alternatives à l'utilisation du trichloroéthylène en matière de nettoyage. Parmi ces techniques alternatives on trouve : le nettoyage au laser (facile d'utilisation économique et écologique), le traitement au plasma, les produits lessiviels aqueux, le nettoyage par ultrasons (coûteux), le nettoyage par pulvérisation (peu utilisé), le sablage à l'air comprimé, le décapage à la glace carbonique, le nettoyage au sel, et enfin, le nettoyage biologique. Des produits de substitution sont utilisés : des produits de dégraissage biologique, des solvants de type A3 et le dégraissage en phase vapeur. Ce dernier permet d'optimiser le nettoyage et le rendement économique. Ces derniers respectent plus l'environnement et les populations riveraines en cas de rejets accidentels. Le traitement des rejets dans l'eau se fait par stripage à l'air, charbon actif et incinération. Ceux dans l'air se font par oxydation thermique et par charbon actif mais sont coûteux.
La consommation de trichloroéthylène a fortement diminué en 20 ans : elle est passée de 49 000 tonnes en 1980 à 7 300 tonnes en 2004. Le trichloroéthylène est exporté d'Union Européenne à hauteur d'environ 20 000 tonnes par an.
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Dernière vérification le 29/03/2024
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