Le DB(a,h)A est présent dans les combustibles fossiles, et est émis, généralement dans l'atmosphère, sous forme de produits de leur combustion incomplète. Sa pression de vapeur indique que cette substance n'est que rarement présente dans la phase gazeuse de l'atmosphère. La phase particulaire est physiquement soustraite de l'atmosphère sous forme de dépôts secs ou humides.

Dans le milieu aquatique, le DB(a,h)A est préférentiellement associé à la phase particulaire de la colonne d'eau ou du sédiment. Sa volatilisation directe à partir de la colonne d'eau est faible (Lyman et al., 1990).

Compte tenu de la valeur élevée de son Koc, le DB(a,h)A présent dans le sol est relativement peu mobile (Sims et Overcash, 1983). Compte tenu des valeurs de constante de Henry et de pression de vapeur, sa volatilisation à partir du sol est faible et ne constitue pas une voie de dissémination importante dans l'environnement (Meylan et Howard, 1991).

Dans l'air, le DB(a,h)A absorbe la lumière dans le spectre visible, ce qui laisse supposer une photolyse directe importante (Callahan et al., 1979); 45,3 % du DB(a,h)A adsorbé sur gel de silice est dégradé après 17 heures d'irradiation. La demi-vie du DB(a,h)A adsorbé sur des oxydes d'aluminium associé à la photolyse par lampe au mercure a été établie à 4,63 heures (Cooke et Dennis, 1985). Les produits de dégradation par photolyse identifiés à l'issue de l'expérimentation comprennent des quinones, des dialdéhydes et des cétones D'autres mesures de photolyse effectuées par Sanders et al., 1993 ont permis d'établir une demi-vie de 12 heures. Faute de groupement fonctionnel facilement hydrolysable, le DB(a,h)A n'est pas soumis à hydrolyse (Lyman et al., 1990).

Dans l'air, le DB(a,h)A absorbe la lumière dans le spectre visible, ce qui laisse supposer une photolyse directe importante.

Le DB(a,h)A est biodégradable en milieu aquatique : 43 % du DB(a,h)A présent dans une eau ont pu être dégradés en 36 jours par une station de traitement d'eau usée utilisant des boues activées. Cependant une partie non négligeable (31 %) de la masse initiale a été adsorbée sur les boues alors que 26 % ont été rejetés par l'effluent (Smith et al., 1993). D'autres auteurs ont mis en évidence une toxicité du DB(a,h)A vis-à-vis de l'activité microbienne en station d'épuration fonctionnant avec des boues activées (Malaney et al., 1967).

La biodégradation du DB(a,h)A est relativement lente dans les sols (361 à 750 jours). Une demi-vie de 750 jours à 20°C a été mesurée sur un sol incubé durant 240 jours dans un sol contenant une flore bactérienne non-acclimatée (Coover et Sims, 1987). Dans des sols standards, Park et al., 1990 ont mesuré des demi-vies variant de 361 et 420 jours selon le pH et le contenu en carbone organique total.

Principales données de bio-accumulation dans les organismes aquatiques:



Le RIVM (2009) retient un BCF de 50 119 chez Daphnia magna, ce qui constitue un facteur de bioconcentration élevé. La bioconcentration du DB(a,h)A chez les organismes est largement dépendante de leur capacité métabolique à dégrader, par l'intermédiaire de leur système enzymatique, les molécules complexes telles que les HAP. Chez les organismes plus évolués tels que les poissons en milieu aquatique, ou encore les vertébrés en milieu terrestre, de tels systèmes enzymatiques favorisent l'élimination des HAP (Santodonato et al., 1981). Ainsi, un facteur de bioconcentration de 10 a été mesuré pour le DB(a,h)A chez le poisson Leuciscus idus melanotus (Freitag et al., 1985). Chez les organismes aquatiques dépourvus de systèmes enzymatiques hydroxylase, notamment le phytoplancton, le zooplancton, les bivalves et les gastéropodes, l'accumulation des HAP est plus prononcée, et les facteurs de bioconcentration sont plus élevés. Le DB(a,h)A se trouvant principalement associé à la phase particulaire du milieu aquatique, notamment les sédiments, les organismes qui y sont inféodés (benthos) sont susceptibles plus que les autres d'accumuler des concentrations élevées dans leurs tissus (Malins, 1977). Cette bioaccumulation préférentielle est d'autant plus marquée chez les espèces benthiques qu'elles appartiennent en général à des ordres peu évolués, qui ne disposent généralement pas d'un potentiel de dégradation enzymatique développé.

Une recherche exhaustive dans la bibliographie scientifique internationale de données suffisamment satisfaisantes ou détaillées pour permettre d’estimer des facteurs de transfert ou présenter ceux proposés, n’a pas été réalisée dans le cadre de la présente section en date de la présente mise à jour.
La Base de données sur la contamination des Plantes Potagères par les molécules Organiques Polluantes - BAPPOP 2015* (Ademe, Ineris, Université de Lorraine-INRA-GISFI, INPT-ENSAT, ISA Lille, 2015) ne comporte pas le DB(a,h)A dans sa liste des HAP.
*Cette base regroupe sur un support unique des informations documentaires relatives à la contamination des plantes potagères par les molécules Organiques Polluantes, issues principalement des publications scientifiques récentes. Elle est gratuite et téléchargeable sur le site https://www.ademe.fr/bappop-base-donnees-contamination-plantes-potageres-molecules-organiques-polluantes et fonctionne sur ACCESS.

En ce qui concerne les organismes du sédiment, un BCF de 2 000 000 a été rapporté pour l’oligochète Lumbriculus variegatus. Dans son analyse, le RIVM indique que le système n’est probablement pas à l’équilibre, seule la phase d’accumulation a été conduite, sans phase d’élimination.

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes.
Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.
Effets à seuil:
Il n’existe pas de VTR concernant les effets avec seuil engendrés par le DB(a,h)A.

Effets sans seuil :
Selon le rapport INERIS (2003), une méthode de calcul est proposée par l’OMS IPCS, sur la base d’une valeur de référence multipliée par un FET (facteur d’équivalence toxique) (Doornaert et Pichard, 2003). Le principe de FET est fondé sur les hypothèses selon lesquelles l’organe cible et l’activité toxique sont identiques pour chaque molécule apparentée et qu’il n’y a pas d’interaction toxicocinétique ni toxicodynamique. Une telle approche autorise l’addition des risques cancérigènes liés à une co-exposition et permet de quantifier le pouvoir cancérigène d’un mélange de substances en fonction du pouvoir cancérigène d’une substance dite de référence, appartenant à la même famille chimique (OMS IPCS, 1998).
Néanmoins, comme le rappelle l’AFSSA, 2006, cette approche n’est possible que sous 3 conditions :
- les doses et les effets de chacun des composés du mélange sont additifs,
- il n'existe pas d'interactions antagonistes ou synergiques entre les composés du mélange et
- ils agissent selon le même mécanisme d'action toxique.
Or de nombreuses études expérimentales montrent que ces 3 conditions ne sont pas toujours réunies et peuvent conduire à une surestimation ou à une sous-estimation du risque. 
Dans le cas des HAP, la molécule de référence est le BaP car c’est le HAP le plus étudié et donc le mieux connu. Le potentiel toxique relatif de chaque HAP dont l’acénaphtène est ensuite évalué par rapport à la toxicité du BaP. Un facteur d’équivalence toxique par rapport au BaP est alors évalué pour l’acénaphtène. Les FET retenus dans cette approche sont ceux proposés par Nisbet et Lagoy, 1992 et repris dans le document INERIS (2003)*. Cette étape est basée sur l’hypothèse selon laquelle le potentiel toxique relatif entre deux HAP estimé chez l’animal est identique ou similaire chez l’homme.
Dans le cas particulier du DB(a,h)A, l’Ineris a choisi de substituer un FET de 1 au lieu de 5** valeur initialement attribuée par Nisbet et Lagoy, 1992 (Doornaert et Pichard, 2003).

* Selon INERIS (2003) et AFFSA (2003) : La table proposée par Nisbet et Lagoy, 1992 est sans doute la plus documentée et la plus transparente, le modèle mathématique utilisé est expliqué et toutes les données expérimentales prises en compte sont mentionnées. Les deux organismes proposent donc d’utiliser la table proposée par Nisbet et Lagoy, 1992.
** Comme rapporté par INERIS (2003) : Pour le dibenz(a,h)anthracène, Nisbet et Lagoy, 1992 sur la base des données de Wynder et Hoffmann, 1959, proposent un FET de 5 pour des expositions environnementales (expositions à de faibles doses). En effet, selon Nisbet et Lagoy, 1992 les données de Wynder et Hoffmann ont montré que le potentiel cancérigène du dibenz(a,h)anthracène par rapport au BaP était de 1 pour des fortes concentrations de dibenz(a,h)anthracène et de 5 pour des faibles concentrations. Pourtant, les résultats de ces expérimentations ont montré que le dibenz(a,h)anthracène a le même effet sur le développement des tumeurs et sur la mortalité des animaux que le BaP pour des concentrations identiques, soit 0,01 %. A des concentrations plus faibles de benz(a,h)pyrène (0,001 %), les effets observés sur le développement de tumeurs et sur la mort des souris sont moins importants que ceux observés pour une concentration de 0,01 %. Au vu de ces résultats, l’INERIS propose un FET de 1 pour le dibenz(a,h)anthracène.

Informations relatives à l’utilisation des VTR
Dans cette rubrique, seul le DB(a,h)A est considéré, la toxicité du DB(a,h)A en mélange avec d’autres hydrocarbures aromatiques polycycliques est donc exclue. Cependant, il s’agit le plus souvent de co-expositions à plusieurs HAP.
Rappelons que dans le concept de facteur d’équivalence toxique (FET) permettant d’établir une valeur toxicologique pour des effets cancérigènes induits par un mélange de HAP, le DB(a,h)A est la substance cancérogène à laquelle un potentiel toxique de valeur 1 équivalent à celui attribué au BaP.
Même si à ce jour, il n’existe pas de VTR pour des expositions cutanées cette voie d’exposition peut ne pas être négligeable.

Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L'OEHHA propose un ERU_i de 1,2.10^-3 (µg.m^-3)^-1 pour une exposition par inhalation (OEHHA, 2020).
Cette valeur a été établie en 2002 à partir d’une étude de cancérogenèse expérimentale chez la souris, exposée par voie orale via l'eau de boisson au DB(a,h)A à la dose de 28,3 mg.kg^-1.j^-1 (Snell et Stewart, 1962). Une augmentation de l'incidence des carcinomes alvéolaires a été notée chez les mâles (témoins : 0/25 ; exposés : 14/21).
A partir de ces données, un ERU_o de 4,1 (mg.kg^-1.j^-1)^-1 a été calculé en utilisant un modèle multi-étapes linéarisé. Les facteurs d'équivalence classiques (poids moyen adulte : 70 kg et volume respiratoire journalier 20 m³) ont été utilisés pour définir un risque par inhalation, en faisant l'hypothèse que l'absorption du DB(a,h)A et son potentiel cancérigène sont similaires par les deux voies.

L'INERIS propose un ERU_i de 6.10^-4 (µg.m^-3)^-1 pour une exposition chronique par inhalation au DB(a,h)A (2018).
Pour une exposition par inhalation à un HAP et en l’absence de valeur spécifique, l’INERIS recommande de prendre en compte l’Excès de Risque Unitaire (ERU_i) du BaP proposé par l’US EPA (2017) et retenue par l’INERIS à savoir 6.10^-4 (µg.m^-3)^-1 et de lui appliquer le FET correspondant à cet HAP. Pour le DB(a,h)A, l’INERIS a retenu en 2003 (INERIS, 2003) un FET de 1 dérivant de de la classification de Nisbet et LaGoy (1992). Cet ERUi correspond à une concentration de 1,67 10^-2 µg.m³ pour un risque de 10^-5 ou à une concentration de 1,67 10^-3 µg.m³ pour un risque de 10^-6.
Calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) du DB(a,h)A :


Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :

L’ANSES propose une valeur de 0,005 µg TEQ[1].kg^-1.j^-1 pour une exposition chronique par voie orale à 11 HAP (ANSES, 2016)
L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le BaP. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM.
Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
Pour les autres HAP, l’AFSSA recommande l’utilisation de facteurs d’équivalence toxiques (TEF) basés sur le pouvoir cancérigène relatif des HAP. Dans le cadre de l’étude sur l’alimentation totale infantile, l’ANSES (2016) a considéré 11 HAP (benzo(a)anthracène, BaP, benzo(b)fluoranthène, chrysène, benzo(g,h,i)perylène, benzo(k)fluoranthène, DB(a,h)A, indeno(1,2,3-cd)pyrène, anthracène, benzo(j)fluoranthène et fluoranthène) les plus toxiques et les plus représentatifs de la contamination alimentaire. L’ANSES (2016) a alors considéré qu’il était possible de calculer un excès de risque de cancer de 10^-6 pour ces 11 HAP sur la base d’une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng TEQ.kg pc^-1.j^-1 de BaP qui est celle proposée par le RIVM (Baars et al., 2001) en appliquant à chaque HAP un FET. Cette DVS a été établie sur la base d’apparition de tumeurs dans de nombreux organes (dont principalement le foie et le pré-estomac) observée au cours d’une étude réalisée chez le rat exposé par gavage pendant 2 ans au BaP.

L'OEHHA propose un ERU_o de 4,1 (mg.kg^-1.j^-1)^-1 pour une exposition chronique par voie orale (OEHHA, 2020).

Comme précisé ci-dessus, l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 () dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERU_o ont été analysés pour le BaP. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM. Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur
En 2003, l’INERIS retenait la proposition de l’AFSSA (2003) et proposait donc pour le BaP l’utilisation de la valeur établie par le RIVM. Le RIVM détermine une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng.kg^-1.j^-1, par un modèle d'extrapolation linéaire à l'origine, en retenant la dose critique de 10 mg.kg^-1.j^-1 de B(a)P administrée à l'animal induisant l'apparition significative de tumeurs, et après ajustement de la durée d’administration et d’observation. Cette DVS de 5 ng.kg^-1 p.c.j^-1 pour un excès de risque de cancer de 1 10^-6, correspond à un ERU_o de 0,2 (mg.kg^-1.j^-1)^-1.
En 2018, suite à la réévaluation de la valeur de l’US EPA pour le BaP décrite dans la fiche de données toxicologique et environnementale du BaP, l’INERIS propose de modifier sa valeur. Cette valeur du DB(a,h)A est basée sur celle proposée par l’US EPA, 2017 et retenue par l’INERIS pour le BaP à savoir 1(mg.kg^-1.j^-1)^-1. A partir de cette valeur une approche par l’application de FET a été réalisée.
Calcul de VTR par voie orale à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) du DB(a,h)A :


Cet ERU₀ correspond à une dose de 10^-5 mg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque de 10^-5 et à une dose de 10^-6 mg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque de 10^-6.